[ad_1]

تصویر

تصویر: کاز بلانو ، دانشگاه گوتنبرگ ، توماس کاریکاری ، دانشگاه گوتنبرگ ، مارک سوارز-کالوت ، BBRC و هنریک زتربرگ ، دانشگاه گوتنبرگ. چشم انداز بیشتر

اعتبار: عکس از دانشگاه گوتنبرگ و BBRC ، اسپانیا.

محققان دانشگاه گوتنبرگ سوئد به همراه همكارانش از مركز تحقيقات بتا در بارسلونا در اسپانيا ، مركز پزشكي دانشگاه در لوبليانا ، اسلووني و دانشگاه پاريس ، فرم هاي جديدي از پروتئين تاو را كشف كرده اند كه در مراحل اوليه بيماري آلزايمر غيرطبيعي است. قبل از بروز مشکلات شناختی دانشمندان ابزار جدیدی برای شناسایی این تغییرات ظریف تولید کرده و نتایج آنها را در نمونه های انسانی تأیید کرده اند.

در زمانی که شیوع و هزینه های اجتماعی زوال عقل و به ویژه بیماری آلزایمر همچنان در حال افزایش است ، این دستیابی به موقع بسیار مناسب است ، زیرا ممکن است اجازه دهد بیماری خیلی زودتر از رویکردهای فعلی شناسایی شود. یافته ها همچنین برای آزمایش روش های درمانی در برابر این بیماری ویرانگر مهم هستند.

بیماری آلزایمر با دو تغییر پاتولوژیک در بافت مغز مشخص می شود. یکی پروتئین به نام تاو است ، در حالی که دیگری شامل پپتید آمیلوئید بتا است. هر دو می توانند توده هایی از سنگدانه ها را تشکیل دهند که به تدریج در مناطق خاصی از مغز جمع می شوند. برای tau ، واحدهای منفرد پروتئین می توانند در ساختارهای فیبریلاری ریز مرتب شوند که توسط یک فرآیند بیوشیمیایی به نام فسفوریلاسیون تسهیل می شوند. در طی روند بیماری ، آمیلوئید بتا و تاو فسفریله (p-tau) از مغز به مایع مغزی نخاعی آزاد می شوند. مقدار پروتئین آزاد شده به عنوان یک نشانگر جایگزین قابل اعتماد برای تشخیص بالینی بیماری آلزایمر استفاده می شود.

به طور معمول ، سطح آمیلوئید بتا در مایع مغزی نخاعی چندین سال قبل از p-tau غیرطبیعی می شود. آزمایش های بالینی کنونی برای p-tau با ایجاد نقص حافظه غیرطبیعی می شود. این امر شناسایی افراد مبتلا به این بیماری را در مراحل اولیه قبل از اینکه خیلی دیر شود دشوار می کند. بنابراین چگونه می توانیم با اطمینان این تغییرات زیرآستانه بیماری را تشخیص دهیم؟

برای رفع این چالش ها ، محققان دریافتند كه فرم های خاصی از p-tau وجود دارد كه افزایش بسیار کمی در مایع مغزی نخاعی و خون را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در حال ظهور تجربه می كنند. بنابراین ، محققان تکنیک های بسیار حساسی را برای اندازه گیری این نشانگرهای بیولوژیکی تولید کرده اند که چندین سال قبل از علائم بالینی هستند.

در اولین مطالعه انجام شده در مطالعه گروه آلفا در مرکز تحقیقات بتا بارسلونا (BBRC) ، با حمایت بنیاد la Caixa ، حدود یک سوم از 381 نفری که مورد ارزیابی قرار گرفتند دارای شواهد مغزی در مورد آسیب شناسی آلزایمر بودند ، اما بدون هیچ گونه شناختی مشکلات ، به این معنی که این تغییرات در کلینیک با ارزیابی حافظه قابل تشخیص نیستند. نکته قابل توجه ، نشانگرهای جدید p-tau به درستی این ناهنجاری های در حال ظهور را که در مایع مغزی نخاعی و نمونه های خون منظم اندازه گیری شده اند ، شناسایی می کنند.

مطالعات بعدی در گوتنبرگ ، پاریس و لیوبلیانا نشان داد که این مارکرهای جدید از مرحله پیش بالینی از طریق شروع مشکلات شناختی تا مراحل پایانی زوال عقل همچنان افزایش می یابند. به همین دلیل ، افزایش تدریجی p-tau ممکن است ایده ای از رشد بیولوژیکی و بالینی بیماری آلزایمر ارائه دهد. این مطالعات اکنون در مجلات برجسته EMBO Molecular Medicine و Alzheimer’s & Dementia: The Journal of Alzheimer Association منتشر شده است.

کای بلانو ، استاد نوروشیمی در دانشگاه گوتنبرگ که کار را رهبری می کند ، گفت: “یک روش ممکن برای بهبود شانس درمان های آینده آزمایش افراد در مراحل اولیه بیماری با تغییرات بیولوژیکی ظریف اما بدون علائم بالینی از جمله کمبود حافظه آزمایشات مربوط به داروهای متقاضی خیلی موفقیت آمیز نبوده است. وی افزود: “چالش عملی ، این است كه اندازه گیری قابل اعتماد این تغییرات اولیه بسیار كاملاً دشوار است. این شانس ما را در شناسایی و جذب بیماران بالینی مبتلا به AD برای آزمایشات بالینی به خطر می اندازد. ”

دکتر توماس کاریکاری ، استادیار دانشگاه گوتنبرگ که رهبری این کشف را بر عهده داشت ، اظهار داشت: “یافته های قابل توجه گزارش شده در این انتشارات نشان می دهد که ابزارهای بسیار حساس جدید ، اولین تغییرات در مغز بیماری آلزایمر را در افراد بالینی طبیعی ضبط می کنند. ابزارها توانایی بهبود غربالگری جمعیت و آزمایشات بالینی را دارند. ”

به گفته دکتر مارک سوارز-کالوت ، متخصص مغز و اعصاب و محقق ERC در BBRC ، “نشانگر زیستی موجود در خون ممکن است در سالهای آینده عملکرد بالینی را تغییر دهد زیرا باعث بهبود تشخیص بیماران مبتلا به آلزایمر می شود ، همانطور که در علامت بدون علامت است. و همچنین در مرحله علامتی “.

###

عنوان: مقایسه نتایج بالینی نشانگرهای زیستی CSF phosphatau T181 و T217 برای تشخیص بیماری آلزایمر ، https: //مجلات alzکتابخانه آنلاینویلیبا /doi /101002 /alz12236 (آلزایمر و زوال عقل)

عنوان: نشانگرهای زیستی جدید تاو که در T181 ، T217 یا T231 فسفوریله شده اند در مراحل اولیه پیوستار پیش بالینی آلزایمر افزایش می یابند ، وقتی فقط تغییرات ظریف در آسیب شناسی Aβ مشاهده می شود ، https: //بیا دیگه.سازمان /1015252 /همم202012921 (پزشکی مولکولی EMBO)

مخاطب:

Kai Blenou ، دانشگاه گوتنبرگ ، سوئد ، تلفن +46 761 07 38 35 ، ایمیل kaj.blennow@neuro.gu.se

توماس کاریکاری ، دانشگاه گوتنبرگ ، سوئد ، تلفن +46 736 31 78 80 ، ایمیل thomas.karikari@gu.se

مارک سوارز-کالوت ، BBRC ، اسپانیا ، تلفن +34 93 316 09 90 ، ایمیل msuarez@barcelonabeta.org

Henrik Zeterberg ، دانشگاه گوتنبرگ ، سوئد ، تلفن +46 768 67 26 47 ، ایمیل henrik.zetterberg@gu.se

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir