[ad_1]

تصویر

تصویر: میانگین فعالیت مغز در حین انجام کار حافظه در گروهی از افراد سالم که توسط fMRI اندازه گیری می شوند. رنگ ها نشان دهنده فعالیت بالاتر مغز در حامل های دید G … بیشتر

اعتبار: آزمایشگاه بیگوس

بیش از دوازده دارو برای درمان علائمی مانند توهم ، رفتار نامنظم ، اختلال فکر و افراط در احساسات مرتبط با اسکیزوفرنی ، اختلال دوقطبی و سایر بیماریهای شدید روانی شناخته شده است. اما درمان پزشکی که بطور خاص قادر به رفع مشکلات یادگیری ، حافظه و تمرکز است که ممکن است با این اختلالات همراه باشد ، دست نیافتنی است.

در تلاش برای یافتن چنین روش های درمانی ، محققان Johns Hopkins Medicine گزارش دادند که آنها تنوع ژنتیکی را در بافت مغز زیرمجموعه ای از افراد متوفی – برخی با سلامت روان معمول و برخی دیگر با اسکیزوفرنی یا روان پریشی دیگر – شناسایی کرده اند که می تواند بر شناخت و ضریب هوشی تأثیر بگذارد. در این روند ، آنها جزئیات بیوشیمیایی نحوه عملکرد ژن را کشف کردند.

نتایج کار آنها در شماره 1 دسامبر شرح داده شده است مجله روانپزشکی آمریکا، می تواند سرعت تولید داروهایی را که آنزیم تولید شده توسط این ژن را هدف قرار می دهند تسریع کند و بنابراین دانش را در برخی از افراد مبتلا به بیماری روانی جدی یا سایر شرایطی که باعث کاهش ظرفیت یادگیری و حافظه می شود ، بهبود بخشد.

داروهای ضد روان پریشی معمولی که علائم اسکیزوفرنی را درمان می کنند ، دوپامین شیمیایی مغز را تنظیم می کنند ، انتقال دهنده تکانه های عصبی همراه با توانایی تجربه لذت ، تفکر و برنامه ریزی ، که در بیماران مبتلا به این اختلال خوب عمل نمی کند. با این حال ، مطالعات ژنتیکی قبلی نیز نشان داده است که یک فرستنده دیگر سیگنال شیمیایی مغز ، گلوتامات ، ماده شیمیایی به اصطلاح “تحریک کننده” در ارتباط با یادگیری و حافظه نیز نقش دارد. در این فرآیند انتقال دهنده عصبی به اصطلاح دیگر ، N-استیل-آسپارتیل-گلوتامات (NAAG) ، به طور خاص به گیرنده پروتئینی موجود در سلول های مغزی متصل می شود که با اسکیزوفرنی همراه است ، اما اینکه این اختلال چگونه بر آن تأثیر می گذارد ناشناخته است.

مطالعه توسط داروساز بالینی دکتر کریستین بیگوس ، استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز ، به دنبال بررسی بیشتر نقش NAAG در اختلالات شناختی با توجه به احتمالاً توسعه روش های درمانی برای درمان این یادگیری ، مشکلات حافظه یا تمرکز است.

با استفاده از بافتهای جمع آوری شده از مخزن مغزی اهداكنندگان متوفی از م Instituteسسه توسعه مغز Liber ، بیگوس و تیم وی سطح برخی از محصولات ژنتیكی را در مغز 175 فرد مبتلا به اسكیزوفرنی و مغز 237 گروه كنترل معمولی اندازه گیری و مقایسه كردند.

Bigos و همکارانش به طور خاص ژن تولید کننده آنزیمی معروف به گلوتامات کربوکسی پپتیداز II (GCPII) را بررسی کردند که NAAG را به عناصر تشکیل دهنده آن تجزیه می کند؟ NAA و گلوتامات. در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و در کنترل های معمولی ، آنها دریافتند که حاملان این نوع ژنتیکی (با یک یا دو نسخه از تغییر ژنتیکی) دارای سطح بالاتری از محصول ژنتیکی هستند که آنزیم GCPII را می سازد.

در ژن آنزیم ، تنها تفاوت در نسخه ها یک حرف از کد ژنتیکی است ، یا G یا A (برای پایه های نوکلئوتیدی گوانین و آدنین). اگر انسان نسخه ای از ژن همراه با کپی G داشته باشد ، پس بافت جلوی مغز آنها وجود دارد؟ صندلی دانش؟ سطح آنزیم 10.8٪ بالاتر از آنهایی بود که ژن نسخه A داشتند و اگر انسان دو نسخه داشت ، 21٪ سطح آنزیم بالاتر بود.

برای بررسی اینکه آیا این تنوع ژنتیکی در GCPII سطح NAAG را در مغز افراد زنده کنترل می کند ، محققان با استفاده از طیف سنجی تشدید مغناطیسی ، سطح NAAG را در مغز اندازه گیری کردند که از ترکیب میدان های مغناطیسی قوی و امواج رادیویی برای اندازه گیری مقدار ماده شیمیایی موجود در مغز استفاده می کند. بافت یا اندام

در این آزمایش ، آنها بر روی 65 فرد فاقد روان پریشی و 57 بیمار مبتلا به بیماری روان پریشی اخیر متمرکز شدند ، به این معنی که به احتمال زیاد بسیاری از آنها در اسکیزوفرنی در مرکز جان هاپکینز مبتلا به اسکیزوفرنی تشخیص داده می شوند. شرکت کنندگان به طور متوسط ​​24 ساله و 59٪ مرد هستند. حدود 64٪ از شرکت کنندگان خود را آمریکایی آفریقایی تبار معرفی کردند و 36٪ بقیه سفیدپوست بودند.

محققان 20٪ سطح NAAG در نشانه شناسی مرکزی چپ – منطقه ای از مغز را که در قسمت فوقانی سر چپ پیدا شده است – در شرکت کنندگان سفید پوست با و بدون روان پریشی یافتند که دارای دو نسخه از نسخه G آنزیم بودند. در مقایسه با سایر سفیدپوستان که نسخه A داشتند.

محققان برای دیدن اینکه آیا وجود یک نسخه G یا A ژن در شناخت نقش دارد یا خیر ، محققان ضریب هوشی و حافظه بینایی را در شرکت کنندگان سالم و مبتلایان به روان پریشی اعم از سفیدپوست و آفریقایی تبار آزمایش کردند. آنها دریافتند که افرادی که بیشترین NAAG مغز را دارند (در 25٪ بالا) در آزمون حافظه بینایی 10٪ بالاتر از افراد 25٪ پایین است. آنها همچنین دریافتند که افرادی که دارای دو نسخه از نسخه G دنباله GCPII هستند به طور متوسط ​​10 امتیاز پایین تر از آزمون ضریب هوشی خود را نسبت به افرادی که نسخه A ژن دارند ، کسب کردند که به گفته محققان تفاوت معناداری در ضریب هوشی است.

سرانجام ، آنها نشان دادند که حاملان سالم نسخه G دنباله GCPII فعالیت مغزی کمتری در حین حافظه عملکردی دارند ، همانطور که با MRI عملکردی اندازه گیری می شود ، حداقل 20٪ در مقایسه با نسخه A ژن.

“نتایج ما نشان می دهد که سطوح بالاتر NAAG با حافظه دیداری و عملکرد بهتر مرتبط است و این ممکن است در نهایت ما را به سمت درمان هایی سوق دهد که به طور خاص این سطح را در افراد مبتلا به بیماری روانی و سایر اختلالات مرتبط افزایش می دهد. با یک حافظه بد برای دیدن اینکه آیا این می تواند شناخت را بهبود بخشد ، “می گوید Bigos.

###

نویسندگان مطالعه اضافی عبارتند از: کارولین روی ، پیتر بارکر ، آکیرا ساوا ، مین وانگ ، اندرو جافه ، جوئل کلاینمن ، توماس هاید ، کایلا کارتا و مارکوس ون گینکل از پزشکی جانز هاپکینز و دانیل وینبرگر ، هنری کوئلیان ، ویلیام اولریش ، ویلیام کیلریچ. پرتیمان و ملیسا گیگریچ از م Instituteسسه توسعه مغز Liber.

این کار توسط موسسه توسعه مغز Liber ، انستیتوهای ملی بهداشت روان (MH092443 ، MH094268 ، MH105660 و MH107730) و موسسه ملی سو Ab مصرف مواد مخدر (DA040127) پشتیبانی شد.

برخی از هزینه های جذب بیماران یا افراد داوطلب توسط شرکت داروسازی میتسوبیشی تانابه تأمین شد.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir