[ad_1]

تصویر

تصویر: درمان BDNF (سمت راست) سنتز پروتئین های گیرنده AMPA (فلورسانس قرمز) را در بدن سلول و دندریت ها در مقایسه با سلول کنترل (سمت چپ) نشان می دهد. چشم انداز بیشتر

اعتبار: POSTECH

بیماری های عصبی مغز مانند زوال عقل ، اوتیسم و ​​اسکیزوفرنی اکنون یک مشکل اجتماعی در حال رشد است. با این حال ، تحقیقات در مورد علت قطعی آنها هنوز کافی نیست. به تازگی ، یک تیم تحقیقاتی POSTECH مکانیزمی را شناسایی کرده است که از طریق آن چنین بیماری های عصبی رخ می دهد ، بنابراین رمز و راز درمان آنها را حل می کند.

در مورد بیماری های مغز و اعصاب مغز ، وقتی مشکلاتی بوجود می آیند که خاصیت سیناپسی و سیگنال دهی فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) را تغییر می دهند ، مشکلاتی بوجود می آیند که تأثیر زیادی در رشد و تمایز سلول های عصبی دارد. اطلاعات بین سلول های عصبی از طریق سیناپس ها منتقل می شود ، جایی که فعالیت سیناپسی و ساختار سیناپسی به صورت پویا تغییر می کند و با توجه به محرک ها تنظیم می شود. در طی این مدت ، BDNF تأثیرات چشمگیری بر بقا و انعطاف پذیری سیناپسی سلول های عصبی دارد. در صورت آسیب دیدگی ، نه تنها در تبادل صحیح اطلاعات بین سلول های مغزی تداخل ایجاد می کند ، بلکه باعث از بین رفتن سلول های عصبی نیز می شود و منجر به اختلال در یادگیری و حافظه می شود.

پروفسور کیونگ-تای کیم و دکتر یانگ-سئوپ جئونگ از گروه علوم زیست شناختی و بیوتکنولوژی تلفیقی POSTECH مکانیزمی را شناسایی کرده اند که BDNF بیان محلی گیرنده های AMPA را تنظیم می کند ، که برای عملکرد سیناپسی سلول های عصبی مهم هستند. یافته های این مطالعه در شماره نوامبر سال 2007 منتشر شد پیشرفت علمی، یک مجله برجسته بین المللی.

گیرنده های AMPA گیرنده هایی در کانال های یونی هستند که اسید گلوتامیک بر روی آنها عمل می کند و مسئول سیگنال های عصبی تحریکی است. آنها در ستون فقرات دندریت سلولهای عصبی قرار دارند و هنگامی که اسید گلوتامیک ترشح شده در سیناپس ها را تشخیص می دهند ، سیگنال ها را منتقل می کنند. برای انعطاف پذیری سیناپسی ، طبیعی است که گیرنده های AMPA به صورت محلی ساخته شوند و به طور م efficientثر به غشا post پس سیناپسی منتقل شوند ، این بستگی به قدرت ، مدت زمان و فرکانس تحریک عصبی دارد. وجود mRNA گیرنده AMPA در دندریت ها از قبل شناخته شده بود ، اما مکانیسم نحوه تبدیل این mRNA به پروتئین گیرنده تاکنون شناخته نشده است.

تیم تحقیق دریافت که فعالیت در محل ورود ذاتی ریبوزوم (IRES) در منطقه 5 ‘ترجمه نشده mRNA گیرنده AMPA وجود دارد و بر خلاف روش عمومی ، وقتی پروتئین hnRNP A2 / B1 – RNA- افزایش یابد ، ترجمه پروتئین افزایش می یابد. پروتئین اتصال دهنده – به این سایت متصل می شود.

تایید شد که mRNA گیرنده AMP ، ایجاد شده توسط رونویسی از هسته ، به دندریت ها منتقل می شود و در آنجا منتظر می ماند تا زمانی که شبیه سازی برای تولید سریع پروتئین های گیرنده در پاسخ به محرک های مختلف رخ دهد. به طور خاص ، هنگامی که BDNF سلول های عصبی را تحریک می کند ، مقدار hnRNP A2 / B1 افزایش می یابد ، بنابراین سنتز پروتئین های گیرنده AMPA را تقویت می کند. این پروتئین های محلی سنتز شده در سیناپس ها به طور کارآمد انتقال سیگنال عصبی را انجام می دهند.

پروفسور کیونگ-تای کیم ، سرپرست این مطالعه ، توضیح داد: “این یک مطالعه است که مکانیسم اصلی انعطاف پذیری سیناپسی را برای جلوگیری از اختلالات رشد مغز یا تحلیل رفتن سلول های عصبی مغز نشان می دهد.” وی افزود: “ما انتظار داریم كه در آینده سرنخ های مهمی برای درمان بیماری های رشد یا تخریب مغز مانند اوتیسم و ​​زوال عقل ارائه دهیم.”

###

این مطالعه توسط برنامه تحقیقات مغز و برنامه تحقیقات میانه شغلی بنیاد ملی کره و برنامه نسل بعدی BioGreen 21 سازمان مدیریت کره پشتیبانی شد.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir

ایندکسر