[ad_1]

تجزیه و تحلیل بافت ریه از بیماران مبتلا به انواع مختلف فیبروز ریوی – از جمله موارد ناشی از COVID-19 – یک هدف مولکولی امیدوار کننده را برای بهبود بیماری مزمن و غیر قابل برگشت نشان می دهد. آزمایشات در مدل های فیبروز ریوی موش نشان داده است که استفاده از مسدود کننده های تنظیم کننده اپی ژنتیک به نام MBD2 توسط استنشاق داخل تراشه ، موش ها را در برابر آسیب ریه های فیبروتیک محافظت می کند ، و درمان بالقوه قابل دوام را برجسته می کند. درک ضعیف از آنچه که باعث فیبروز ریوی می شود ، به شدت مانع پیشرفت درمان ها می شود و تا به امروز هیچ درمان م effectiveثر دیگری به جز پیوند ریه ارائه نمی شود. برای رفع این محدودیت ، یی وانگ و همکارانش نمونه های ریه را از بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ناشی از یکی از سه علت بررسی کردند: عفونت SARS-CoV-2 همراه با اسکلروزسیون سیستمیک ، بیماری بینابینی ریه یا یک عامل ناشناخته. محققان همچنین مدلهای موش فیبروز ریوی را که با استفاده از ترکیب بلئومایسین در حیوانات القا کردند ، مورد مطالعه قرار دادند. مشخص شد که تمام موارد فیبروز ریوی با بیان بیش از حد MBD2 مشخص می شود. این فعالیت در مناطقی که توسط ماکروفاژها اشغال می شوند ، محلی است – عوامل شناخته شده ای که در ایجاد فیبروز ریوی نقش دارند. برای بررسی بیشتر این موضوع ، دانشمندان خسته شده اند Mbd2 یک ژن در ماکروفاژهای موش که از حیوانات در برابر فیبروز ریوی محافظت می کند ، که پس از تجویز بلئومایسین با تجمع قابل توجهی کاهش یافته ماکروفاژها در ریه مشخص می شود. علاوه بر این ، استفاده مستقیم از لیپوزومها – ناقلین ثابت شده داروهای استنشاق شده – پر شده است Mbd2 صدا خفه کن RNA در نای موش ها آنها را از آسیب ریه و فیبروز محافظت می کند. از آنجا که MBD2 به خودی خود بر روند اپی ژنتیکی متیلاسیون DNA تأثیر نمی گذارد ، مهار مولکول ممکن است راهی مطمئن برای درمان فیبروز ریوی باشد. با این حال ، مطالعات آینده برای ارزیابی تأثیر تغییر یافته MBD2 در سلولهای دیگر مرتبط با فیبروز ریوی ، لازم است.

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir