[ad_1]

تصویر

تصویر: اگزوزوم های جدا شده از نمونه های سرم بیمار. نتایج اولیه نشان می دهد که ویروس سلولهای چربی را آلوده کرده و میزان مولکولهای سیگنالینگ آزاد شده توسط این سلولها را در جریان خون تغییر می دهد. بیشتر

اعتبار: رودولفو مارینیو

شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد بافت چربی نقشی اساسی در زوال COVID-19 دارد. یکی از نظریه های مورد بررسی این است که سلولهای چربی (سلولهای چربی) به عنوان مخزن SARS-CoV-2 عمل می کنند و باعث افزایش بار ویروسی در افراد چاق یا دارای اضافه وزن می شوند. دانشمندان همچنین گمان می كنند كه در حین عفونت ، سلولهای چربی موادی را در جریان خون ترشح می كنند كه پاسخ التهابی ناشی از ویروس را در بدن تشدید می كند.

این فرضیه ها توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه سائوپائولو (FM-USP) در برزیل تحت هماهنگی Marilia Cerqueira Leite Seelaender، استاد گروه جراحی بالینی. پیتر راتکلیف ، استاد دانشگاه آکسفورد انگلیس و یکی از برندگان جایزه نوبل پزشکی در سال 2019 ، همکاری می کند.

“طوفان سیتوکین منجر به التهاب سیستمیک ، شبیه سپسیس ، در برخی بیماران شدید با COVID-19 اتفاق می افتد. ما معتقدیم که این عوامل التهابی از بافت چربی ناشی می شود. نشان داده شده است که وقتی سلولهای چربی بیش از حد گسترش می یابند ، باعث التهاب در بدن ، حتی در مغز می شود. ” آژانس FAPESP.

گروه FM-USP نمونه های بافت چربی را که از کالبد شکافی افرادی که در اثر COVID-19 فوت کرده اند و همچنین از بیماران آلوده به SARS-CoV-2 که به علت آپاندیسیت یا سایر موارد باید در بیمارستان دانشگاه تحت عمل جراحی فوری قرار گیرند ، تجزیه و تحلیل می کند. علل مربوط به عفونت ویروسی نیست. نتایج اولیه تایید کرد که ویروس در سلولهای چربی که غشا are آنها غنی از ACE-2 است ، گیرنده اصلی مورد استفاده ویروس برای حمله به سلولهای انسانی ، قابل تشخیص است. محققان هنوز تأیید نکرده اند که به محض حمله به سلولهای چربی ، می تواند به اندازه کافی در آنجا بماند تا درون آنها تولید مثل کند.

“شایان ذکر است که سلولهای چربی احشایی [located deep in the abdomen and around internal organs] ACE2 آنها بسیار بیشتر از چربی زیر جلدی است ، “Seelaender گفت.” علاوه بر این ، آنها بسیار التهابی هستند. در نتیجه ، چاقی احشایی برای COVID-19 مضرتر است. “

یافته های اولیه همچنین تغییر در الگوی ترشح اگزوزومی در بافت چربی افراد آلوده را نشان داد. اگزوزوم ها وزیکول های خارج سلولی قابل مقایسه با حباب های کوچک آزاد شده توسط سلول ها در خون با پروتئین ها و انواع دیگر مولکول های سیگنالینگ هستند. این یکی از مکانیزم هایی است که به واسطه سازگاری بدن با تغییرات محیط ، اطلاعات بین بافت های مختلف رد و بدل می شود.

اهداف این مطالعه توسط گروه FM-USP شامل بررسی اینکه آیا عفونت SARS-CoV-2 باعث ترشح سلولهای چربی در سلولهای چربی بیشتر از سلولهای چربی ترشح کننده حاوی فاکتورهای التهابی می شود. تاکنون نشان داده شده است که تعداد وزیکولهای آزاد شده در خون افزایش می یابد. محققان اکنون محتویات این وزیکول های در گردش و همچنین باقی مانده در داخل سلول ها را تجزیه و تحلیل می کنند. آنها همچنین قصد دارند مسیرهای التهابی را که احتمالاً توسط این مولکول ها فعال می شوند ، مطالعه کنند.

“ما در ابتدا تصور می کردیم که وقتی شخصی وزن گرفت ، بافت چربی او دچار کمبود اکسیژن می شود ، به این معنی که اکسیژن کمتری در فرد وجود دارد. هیپوکسی خود عامل ایجاد التهاب است ، بنابراین یکی از مواردی که می خواهیم مطالعه کنیم این است آیا COVID-19 باعث هیپوکسی در سلولهای چربی می شود ، “Seelaender گفت.

تحقیق درباره چگونگی انطباق سلولهای انسانی با هیپوکسی توسط راتکلیف نوبل با ویلیام جی کائیلین (دانشگاه هاروارد) و گرگ سمنتزا (دانشکده پزشکی جان هاپکینز) به دست آمده است.

گروه سر رادکلیف اکنون علاقمند به بررسی احتمال تعامل ویروس SARS-CoV-2 با مسیرهای سیگنالینگ هیپوکسی است و گروه های برزیلی و بریتانیایی در حال همکاری برای پاسخ به این فرضیه هستند.

در همین حال ، گروه FM-USP بر تلاش برای درک تأثیر عفونت بر بافت چربی متمرکز شده اند. “ما هر آنچه را که توسط سلولهای چربی ترشح می شود تجزیه و تحلیل می کنیم: پروتئین ها ، اسیدهای چرب اشباع ، پروستاگلاندین ها [lipids with diverse hormone-like effects]، miRNA [small non-coding RNA molecules that regulate gene expression] و اگزوزوم ها ، “Seelaender گفت.

وی افزود ، عوامل التهابی آزاد شده از بافت چربی در بیماران مبتلا به COVID-19 می تواند باعث آسیب به قلب ، ریه ها و سیستم عصبی توصیف شده در این بیماران شود. “فرضیه ما این است که بیماران مبتلا به چاقی COVID-19 تحت فرآیندی مشابه روند مشاهده شده در بافت چربی در بیماران مبتلا به کاشکسی قرار می گیرند. [significant rapid weight loss and muscle wasting associated with AIDS, heart failure and cancer, among other diseases]”، او گفت.” سلولهای چربی در افراد کاشکسیا تعداد بیشتری از اگزوزومها را آزاد می کنند و محتوای آنها تغییر می کند و دارای پروفایل پیش التهابی هستند. ما می دانیم که التهاب هم در کشکسی و هم در چاقی وجود دارد. تفاوت در نوع واسطه التهابی آزاد شده و مسیرهای سیگنالینگ فعال است. “

Seelaender و گروه او از سال 2013 در حال مطالعه ارتباط بین کشکسی و التهاب هستند پشتیبانی از FAPESP.

مخالف ، اما مشابه است

در مقاله منتشر شده در دفتر خاطرات پیشرفت در تغذیه، Seelaender و گروه وی در مورد اینکه چگونه وضعیت تغذیه می تواند بر پاسخ بیمار به COVID-19 تأثیر بگذارد ، بحث می کنند. به گفته نویسندگان ، هم چاقی و هم سوrition تغذیه – از جمله کشکسی و سارکوپنیا (از دست دادن توده عضلانی اسکلتی همراه با پیری) – می توانند به پاسخ ایمنی آسیب برسانند و از مبارزه بدن با عفونت ویروسی جلوگیری کنند.

“سلولهای ایمنی در طی یک فرآیند عفونی به انرژی بیشتری احتیاج دارند ، به خصوص اگر بدن برای غلبه بر آن زمان زیادی طول بکشد. متابولیسم آنها باید تغییر کند تا بتوانند به سرعت تکثیر شوند ، اما در بدن سو mal تغذیه این امکان وجود ندارد. در زمان عفونت ، تعداد لنفوسیت های T در یک فرد سوnتغذیه بسیار کمتر از افراد اوتروفیک است. [well-nourished] به صورت جداگانه ، “Seelaender گفت.

علاوه بر این ، وی ادامه داد ، ارگانیسم های سوour تغذیه از آتروفی اندام های لنفاوی (به ویژه مغز استخوان ، تیموس و غدد لنفاوی) رنج می برند ، که در آنها لنفوسیت ها تولید می شوند و به بلوغ می رسند. در نتیجه تعداد سلولهای محافظ در گردش کاهش می یابد. آزمایشات حیوانات همچنین نشان می دهد که بدن مبتلا به سوnut تغذیه به زمان بیشتری برای از بین بردن ویروس ها نیاز دارد.

وی توضیح داد: “چربی می تواند هنگامی که بیش از حد یا ناکافی باشد ، یک مشکل باشد. به نظر می رسد متناقض باشد ، هر دو حالت افراطی خطرناک است.” “بافت چربی لپتین ترشح می کند ، هورمونی که متابولیسم لنفوسیت های T را تنظیم می کند. سیگنال لپتین با محتوای چربی بسیار کم وارد بدن می شود. محتوای بیش از حد چربی باعث می شود سلول ها نسبت به لپتین حساسیت کمتری داشته باشند ، بنابراین مقدار لپتین آزاد شده به شدت افزایش می یابد “

پیری بر روی چندین عامل ذکر شده توسط Seelaender تأثیر می گذارد. سیستم ایمنی بدن کمتر پاسخ می دهد. توده عضلانی اسکلتی کاهش می یابد ، چربی احشایی افزایش می یابد و نسبت بین توده لاغر و چربی بدتر می شود.

“از دست دادن توده بدون چربی می تواند نتیجه بیماری های مزمن و حاد در افراد مسن را بدتر کند. عضلات مخزنی از بستر انرژی هستند [amino acids] که می تواند در هنگام نیاز تحریک شود ، مانند هنگام عفونت ، “او گفت.” بنابراین ، تأکید بر این نکته مهم است که نه تنها چاقی ، بلکه نسبت توده بدون چربی نیز در بیماران مبتلا به COVID-19 مسئله ای است. اگر فردی چربی زیادی داشته و عضله کمی داشته باشد ، وضعیت بدتری نسبت به چربی زیاد اما وضعیت عضلانی مناسب دارد. “

###

درباره بنیاد تحقیقات سائو پائولو (FAPESP)

بنیاد تحقیقات سائو پائولو (FAPESP) یک موسسه عمومی است که مأموریت آن حمایت از تحقیقات در تمام زمینه های دانش با اعطای بورسیه ، بورسیه و کمک هزینه تحصیلی به محققان مرتبط با موسسات آموزش عالی و تحقیقاتی در ایالت سائو پائولو ، برزیل است. . FAPESP آگاه است که بهترین تحقیق را فقط می توان با همکاری با بهترین محققان در سطح بین المللی انجام داد. از این رو مشارکت هایی را با آژانس های تأمین بودجه ، آموزش عالی ، شرکت های خصوصی و سازمان های تحقیقاتی در کشورهای دیگر که به دلیل کیفیت تحقیقات خود مشهور هستند ، ایجاد کرده و دانشمندان را که از کمک های مالی خود تأمین می شوند تشویق می کند تا همکاری های بین المللی خود را بیشتر توسعه دهند. می توانید در مورد FAPESP در http: // www بیشتر بیاموزید.fapespنه /که در و به خبرگزاری FAPESP به آدرس http: // www مراجعه کنید.آژانس.fapespنه /که در با آخرین پیشرفت های علمی در جریان باشید FAPESP از طریق برنامه های متعدد ، جوایز و مراکز تحقیقاتی خود به دستیابی می رسد. همچنین می توانید در خبرگزاری FAPESP به آدرس http: // agencia مشترک شوید.fapespنه /اشتراک در.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir