بخش مرکزی قاچاق سلول های عصبی در سو Mal عملکرد در بیشتر بیماران مبتلا به آلزایمر

[ad_1]

نیویورک ، نیویورک (25 نوامبر 2020) – دهه ها قبل از بروز اولین علائم بیماری آلزایمر ، سلول های عصبی مغز شروع به ترشح پروتئین تاو می کنند ، این اولین تغییراتی است که در طول بیماری اتفاق می افتد.

مقادیر بالای انواع ترشح شده تاو – که می تواند در مایع نخاع و اخیراً در خون یافت شود – شناخته شده است که قابل اطمینان ترین پیش بینی کننده است که در نهایت به بیماری آلزایمر مبتلا خواهد شد.

اما یک سوال مهم در مورد tau بی پاسخ مانده است: چرا نورون ها در بیماری آلزایمر تاو ترشح می کنند؟

“از آنجا که ترشح تاو یکی از اولین وقایع در بیماری آلزایمر است ، پس از اینکه علت وقوع آن را فهمیدیم ، می توانیم در مورد مکانیسم های اصلی بیماری که برای پیشرفت روش های درمانی حیاتی هستند ، به شما بگوییم. اگر تاو دود باشد ، دکتر اسکات اسمال ، استاد مغز و اعصاب در بوریس و رز کاتز در کالج پزشکان و جراحان دانشگاه کلمبیا و جراحان و مدیر مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر در دانشگاه کلمبیا می گوید.

“ایستگاه بزرگ مرکزی” نورون اغلب در بیماری آلزایمر نقص دارد

یک مطالعه جدید از آزمایشگاه اسمال نشان داد که در بسیاری از بیماران ، ترشح تاو از محفظه های کوچک عملکرد نامناسب در سلول های عصبی مغز ناشی می شود ، که نشان می دهد این محفظه های ناکارآمد اغلب در بروز بیماری آلزایمر نقش دارند.

این محفظه های کوچک ، به نام آندوزوم ، به عنوان “ایستگاه مرکزی مرکزی” و پروتئین در ترافیک یک سلول عمل می کنند. مطالعه جدید شواهدی را در رابطه با اختلال در قاچاق آندوزوم در حدود 70٪ از بیماران مورد مطالعه ، از جمله کسانی که فقط اولین علائم بیماری آلزایمر را نشان می دهند ، ارائه می دهد.

نتایج اولین شواهد مستقیم مبنی بر اختلالات حرکتی اندوزومی – که اسمال ، ریچارد مایو ، دکتر ، رئیس مغز و اعصاب در کلمبیا و دیگران ، که قبلاً به عنوان یکی از دلایل اصلی آلزایمر شناخته شده بود ، ارائه می شود – اغلب در بیماران مبتلا به این بیماری ناقص است.

دکتر سابرینا سیموئز ، استادیار علوم اعصاب دانشکده پزشکان و جراحان واگلوس کلمبیا که این مطالعه را هدایت می کند ، می گوید: “بدون شک اختلال عملکرد اندوزومی جز of بیماری آلزایمر است ، اما این که چند بار درگیر آن است ، ناشناخته بود.”

“مطالعه ما نشان می دهد که اگر داروهایی که اختلال عملکرد اندوزومی را بازیابی می کنند ، می توانند بیماری آلزایمر را کند کنند ، این داروها می توانند به بخش بزرگی از بیماران کمک کنند.”

علاوه بر این ، از نتایج مطالعه و ابزارهای جدید نشانگر زیستی می توان برای بررسی ژن های مستعد کننده یا بیماری های همراه مانند چاقی و دیابت ، قاچاق آندوسومال را مختل کرد و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش داد.

مطالعه چه کاری انجام داد؟

محققان به دنبال نشانگرهای زیستی اختلال عملکرد ترافیک اندوزومی برای تعیین وجود آن در بیماران آلزایمر بودند. محققان با استفاده از موش های دارای نقص ترافیکی درون انداز یکسان ، ستون فقرات این حیوان را برای یافتن پروتئین های متفاوت از حیوانات طبیعی جستجو کردند. سه پروتئین برجسته می شوند: دو پروتئین شکافته هستند که شناخته شده اند توسط اندوزومهایی به نام n-APLP1 و n-CHL1 ترشح می شوند. سوم تاو بود.

سپس این آزمایش مایع نخاعی افراد را بررسی می کند. ابتدا محققان داروسازی Janssen ، همكاران این مطالعه ، نشانگرهای زیستی جدیدی از n-APLP1 و n-CHL1 را ایجاد كردند. محققان مسلح به نشانگرهای زیستی جدید دقیق این دو پروتئین و نشانگرهای زیستی تاو (آنهایی که در حال حاضر برای تشخیص بیماران استفاده می شود) ایجاد کردند ، رابطه آنها را در افراد سالم بررسی کردند. آنها یک رابطه بسیار نزدیک بین این سه پروتئین یافتند ، که نشان می دهد تاو معمولاً توسط مسیر اندوزومی ترشح می شود.

این محقق سپس به دنبال یافتن پروتئین در بیماران آلزایمر بود و دریافت كه هر سه پروتئین تقریباً در 70٪ بیماران حتی در اوایل مرحله “پیش تولید” بیماری در مایع نخاع به طور غیر طبیعی افزایش می یابد.

آیا با بازیابی قاچاق آندوسوم می توان بیماری آلزایمر را کند کرد؟

با شناسایی مطالعه سه نشانگر زیستی جدید قاچاق اندوزومی می توان با شناسایی بیماران مبتلا به آندوزوم های نامناسب و اندازه گیری توانایی یک نامزد برای بهبودی از جراحی اندوزوم ، در شناسایی داروهای آلزایمر و آزمایشات بالینی تسریع کرد.

محققان در آزمایشگاه Small در تلاشند تا راه هایی برای بهبود قاچاق اندوزومی و کندی بیماری آلزایمر پیدا کنند. چند سال پیش ، آنها ترکیباتی را شناسایی کردند که دقیقاً همان کار را در سلولهای عصبی درون صفحه دارند و اکنون در تلاشند این ترکیبات را به عنوان عوامل درمانی تولید کنند. آنها همچنین در حال توسعه ژن درمانی هستند که می تواند اختلالات قاچاق اندوزومی مغز را اصلاح کند.

محققان این روش های درمانی را آزمایش می کنند تا ببینند آیا می توانند قاچاق آندوزوم در مدل های حیوانی بیماری آلزایمر را بهبود ببخشند.

اطلاعات بیشتر

این مطالعه در مقاله ای تحت عنوان “تاو و سایر پروتئین های یافت شده در مایع نخاعی بیماری آلزایمر با قاچاق آندوزومال با واسطه رترومر” ارتباط دارد ، به چاپ آنلاین در 25 نوامبر در علم پزشکی ترجمه.

###

نویسندگان دیگر:
جسیکا ال. نوفلد (دانشگاه کلمبیا) ، جالین تریانا-بالزر (تحقیق و توسعه جانسن ، سن دیگو) ، ستاره موغدم (جانسین) ، امیلی ای. قریشی (کلمبیا) ، ویوک پاتل (کلمبیا) ، لارنس اس. هونیگ (کلمبیا) و هارتموت کلب (یانسن).

بودجه این مطالعه توسط موسسه ملی بهداشت ایالات متحده (کمک های مالی R01AG034618 ، R01AG035015 و P50AG008702) تأمین شد.

نویسندگان منافع مالی رقابتی را اعلام می کنند: اسکات اسمال صاحب Denali Therapyics و Imij Technologies است. گالن تریانا-بالتزر ، ستاره مقدم و هارتموت کلک کارکنان تحقیق و توسعه جانسن هستند.

مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در اروینگ راهنمایی های بین المللی در تحقیقات پایه ، پیش بالینی و بالینی را ارائه می دهد. آموزش در علوم پزشکی و بهداشت ؛ و مراقبت از بیمار مرکز پزشکی رهبران آینده را آموزش می دهد و شامل کارهای اختصاصی بسیاری از پزشکان ، دانشمندان ، متخصصان بهداشت عمومی ، دندانپزشکان و پرستاران در کالج پزشکان و جراحان Vagelos ، دانشکده بهداشت عمومی Mailman ، دانشکده دندانپزشکی ، دانشکده پرستاری ، بخشهای زیست پزشکی دانشکده عالی هنر و علوم و همچنین مراکز تحقیقاتی و م institutionsسسات مرتبط. مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در ایروینگ بزرگترین شرکت تحقیقات پزشکی در نیویورک و ایالت و یکی از بزرگترین اقدامات پزشکی در شمال شرقی است. برای اطلاعات بیشتر ، به cuimc.columbia.edu یا columbiadoctors.org مراجعه کنید.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir

ایندکسر

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort android rat duşakabin fiyatları fud crypter hack forum html nullednulled themesRäumung Mobil Ödeme Nakit