[ad_1]

تصویر

تصویر: نمایش شماتیک رویکرد مدل سازی متابولیکی یکپارچه ویروس میزبان مورد استفاده در مقاله. ترکیب زیست توده SARS-CoV-2 بر اساس اطلاعات ژنومی و ساختاری محاسبه می شود و سپس در … مشاهده بیشتر

اعتبار: اعتبار: دانشگاه وارویک

  • ویروس covid-19 ، مانند همه ویروس ها ، برای تولید مثل به میزبان خود متکی است
  • چگونه SARS-CoV-2 اسیدهای آمینه و نوکلئیک استوکیومتری را در سلول ریه انسان می گیرد با استفاده از یک مدل محاسباتی توسط دانشمندان دانشگاه وارویک کشف شده است
  • با درک اختلالات متابولیکی مبتنی بر میزبان که SARS-CoV-2 را مهار می کنند ، می توان نسل سریع و قابل آزمایش آزمایش پیش بینی داروها را ایجاد کرد.

برای درک چگونگی اتکا به SARS-CoV-2 بر متابولیسم سلول میزبان انسان برای تکثیر محققان دانشگاه وارویک ، از یک مدل محاسباتی سلول ریه انسانی استفاده شد. این مطالعه به درک چگونگی استفاده ویروس از میزبان برای زنده ماندن کمک می کند و پیش بینی داروها برای درمان ویروس را امکان پذیر می کند.

ویروس ها برای زنده ماندن به میزبان خود اعتماد می کنند ، یک مرحله مهم در چرخه زندگی ، سنتز ذرات ویروسی در سلول میزبان است ، بنابراین درک این روند برای یافتن راه هایی برای جلوگیری از زنده ماندن ویروس کلیدی است.

دانشمندان دانشکده علوم زندگی دانشگاه وارویک با استفاده از یک مدل رایانه ای از متابولیسم سلول ریه انسان ، نیازهای اسیدهای آمینه و نوکلئیک استوکیومتری SARS-CoV-2 ، ویروس عامل Covid-19 را به دست آوردند. انتشار نتایج آن در مقاله “مهار تولید مثل SARS-CoV-2 توسط اختلالات در شبکه متابولیک سلولهای ریه انسان” ، در مجله اتحاد علم زندگی.

مدل آنها اختلالات متابولیکی مبتنی بر میزبان را شناسایی کرد که از تکثیر SARS-CoV-2 جلوگیری می کند ، و پاسخ های متابولیسم مرکزی و همچنین مسیرهای بیوسنتز اسید آمینه و نوکلئوتید را برجسته می کند. در حقیقت ، محققان دریافته اند که فقط تعداد کمی از این اختلالات متابولیکی قادر به مهار انتخابی تکثیر ویروس هستند.

محققان همچنین خاطرنشان کردند که برخی از آنزیم های کاتالیزور چنین واکنش هایی تداخل با داروهای موجود را نشان می دهد که می تواند برای آزمایش تجربی پیش بینی های ارائه شده با استفاده از ناک اوت ژن و تکنیک های تداخل RNA استفاده شود.

پروفسور Orkun Sawyer از دانشکده علوم زندگی در دانشگاه وارویک اظهار داشت:

“ما یک عملکرد زیست توده استوکیومتری برای ویروس SARS-CoV-2 ایجاد کردیم که باعث COVID-19 می شود ، و این را در مدل متابولیکی ژن سلول سلول ریه انسان گنجانده ایم.

“ما سپس اختلالات واکنش را پیش بینی کردیم که می تواند از تکثیر SARS-CoV-2 به عنوان یک کل یا به طور انتخابی بدون جلوگیری از پشتیبانی متابولیک میزبان جلوگیری کند. پاسخ های پیش بینی شده عمدتا بر روی گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو و پیوندهای آنها با مسیرهای بیوسنتز قرار می گیرند. “

دکتر هادرین دلاتره ، از دانشکده علوم زندگی در دانشگاه وارویک ، می افزاید:

روی هم رفته ، این نتایج بر توانایی هدایت متابولیسم میزبان برای جلوگیری از تولید مثل SARS-CoV-2 در سلولهای انسانی به طور کلی و به طور خاص در سلول های ریه انسان تأکید می کند.

وی افزود: برای مطالعه سلولهای آلوده به SARS-CoV-2 و متابولیسم آنها تحقیقات بیشتری لازم است ، اما مدل توسعه یافته در اینجا توسط محققان می تواند به عنوان نقطه شروع آزمایش پیش آگهی های دارویی خاص مورد استفاده قرار گیرد.

###

25 نوامبر 2020

یادداشت ها برای ویراستاران

تصاویر با وضوح بالا در دسترس: https: //وارویکآکبریتانیای کبیر /خدمات /ارتباطات /کتابخانه ی رسانه /تصاویر /نوامبر_2020 /delaterre_jpeg.jpg

عنوان: نمایش شماتیک رویکرد یکپارچه برای مدل سازی متابولیک ویروس میزبان مورد استفاده در مقاله. ترکیب زیست توده SARS-CoV-2 بر اساس اطلاعات ژنومی و ساختاری محاسبه می شود و سپس در مدل شبکه متابولیکی سلول میزبان گنجانده می شود. این مدل سپس برای پیش بینی جریان های متابولیکی که از تولید ویروس و اثرات اختلالات پشتیبانی می کنند ، استفاده می شود.

اعتبار: دانشگاه وارویک

مقاله برای مشاهده در دسترس است در: https: //www.زندگی-علم-اتحادیه.سازمان /محتوا /4 /1 /e202000869

برای اطلاعات بیشتر ، لطفا با ما تماس بگیرید:

آلیس اسکات

مدیر روابط رسانه ای – علوم

دانشگاه وارویک

تلفن: + 44 (0) 7920 531 221

ایمیل: alice.j.scott@warwick.ac.uk

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir