[ad_1]

تصویر

تصویر: در این مطالعه ، ما ایزوکسوپرین ، یک آگونیست گیرنده β2 آدرنرژیک را به عنوان یک مهار کننده موثر در فنوتیپ های مزانشیمی و مهاجرت کارسینوم سلول سنگفرشی خوراکی شناسایی کردیم ، که نشان می دهد سیگنال های گیرنده β2-آدرنرژیک … بیشتر

اعتبار: گروه بیوشیمی ، TMDU

محققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) دریافته اند که تحریک گروهی از گیرنده های سلولی به نام β-AR می تواند پیشرفت سرطان دهان را متوقف کند.

توکیو ، ژاپن – کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) یکی از رایج ترین و کشنده ترین انواع سرطان ، سالانه با حدود 600000 نفر در سراسر جهان و تنها با 50٪ میزان زنده ماندن است. پیش آگهی ضعیف بیماران مبتلا به OSCC عمدتاً به دلیل کمبود روشهای درمانی متاستاز یا گسترش سلولهای سرطانی از تومور اولیه به سایر قسمتهای بدن است.

قبل از متاستاز ، سلولهای سرطانی دچار یک سری تغییراتی می شوند که باعث تحرک و تهاجم بیشتر آنها می شود. این فرآیند اپیتلیال نامیده می شود؟ انتقال مزانشیمی (EMT) سلولهای سرطانی را با هر آنچه برای عبور از سیستم لنفاوی و تشکیل تومورهای ثانویه لازم است تجهیز می کند. علاوه بر این ، گزارش های اخیر نشان می دهد که EMT همچنین سلول های سرطانی را با فعالیت شروع تومور و مقاومت دارویی فراهم می کند.

محققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) با استفاده از این نظریه که اخلال در EMT باید از پیشرفت سرطان جلوگیری کند و بنابراین میزان مرگ و میر را کاهش دهد ، پانلی از مواد شیمیایی کوچک را برای توانایی معکوس کردن روند EMT در سلولهای سرطانی آزمایش کردند. حفره دهان. نتایج منتشر شده در این ماه در علم سرطان ، ممکن است یک درمان جدید هیجان انگیز برای OSCC باشد.

“آیا ما یک آگونیست β2 شناسایی کردیم؟” یک گیرنده آدرنرژیک (β2؟ AR) به نام ایزوکسوپرین ، که به طور م EMثر EMT را مسدود می کند ، می گوید: “جالب توجه است ، مطالعات قبلی نتایج متناقضی در مورد درگیری β-AR در تومورزایی به همراه داشته است – برخی گزارش ها حاکی از آن است که سیگنالینگ β-AR در پیشرفت تومور مهم است ، در حالی که دیگران نقش محافظتی را برای القای β-AR نشان می دهند. “

محققان پس از درمان تعدادی از سلولهای دهانی با ایزوکسوپرین دریافتند که افزایش حاصل در بیان β2-AR به طور قابل توجهی EMT را مختل می کند و تحرک سلول را کاهش می دهد. یک آگونیست غیر انتخابی به نام ایزوپرنالین ، که بیان انواع گیرنده های β-آدرنرژیک را بهبود می بخشد ، نه فقط β2 ، نتیجه مشابهی می دهد.

با تأیید نقش محافظتی فعال سازی β-AR ، محققان سپس سلول ها را با ماده شیمیایی که مانع از بیان گیرنده می شود ، پیش تیمار کرده و منجر به بهبود EMT می شوند. علاوه بر این ، حذف ژن رمزگذار β2؟ AR ، به طور کامل اثرات محافظتی ایزوکسوپرین را از بین می برد.

به عنوان یک آزمایش اضافی برای اثربخشی درمان ، محققان تومورها را در موش ها شناسایی کردند و درمان روزانه یا ایزوکسوپرین یا دارونما را ارائه دادند. جای تعجب نیست که ، در پایان دوره درمان ، موشهایی که ایزوکسپرین دریافت می کنند ، به طور قابل توجهی تومورهای کمتری نسبت به گروه دارونما دارند ، که اثرات سرکوبگر تومور ایزوکسوپرین را تأیید می کند.

نویسنده ارشد Katarzyna Anna Podyma-Inoue می گوید: “این نتایج بسیار دلگرم کننده است.” “اثربخشی درمان آگونیست β-AR در هر دو مدل in vitro و in vivo نشان می دهد که این گروه از ترکیبات ممکن است پاسخی برای جلوگیری از متاستاز در OSCC باشد و به طور بالقوه حتی ممکن است رشد تومور را مهار کند ، ارائه بسیار بیشتر پیش آگهی بهتر برای بیماران مبتلا به OSCC در سراسر جهان. “

###

مقاله “فعال سازی سیگنال های گیرنده β2-آدرنرژیک باعث سرکوب فنوتیپ های مزانشیمی سلول های کارسینوم سلول سنگفرشی خوراکی می شود” علم سرطان در DOI: 10.1111 / cas.14670.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir