[ad_1]

تصویر

تصویر: عنوان: بالا: بلورهای پروتئین آنزیم CntA ، مرکز: کاریکاتور آنزیم CntA در حالت سه بعدی عملکردی ، پایین: نمای دقیق کارنیتین متصل به سایت فعال CntA … نمای بیشتر

اعتبار: اعتبار: دانشگاه وارویک

  • بیماری تری متیل آمینوریا بیشتر به عنوان سندرم بوی ماهی شناخته می شود ، در حال حاضر درمانی وجود ندارد.
  • این سندرم زمانی اتفاق می افتد که شیمیایی با بوی نامطبوع تری متیل آمین (TMA) نتواند توسط کبد به یک ماده شیمیایی متفاوت بدون بو تجزیه شود.
  • محققان دانشگاه وارویک توانسته اند آنزیم تولید کننده TMA را تثبیت و مهار کنند ، این بدان معناست که به محض کشف دارو ، آنها می توانند نحوه جلوگیری از تولید TMA را آزمایش کنند.

سندرم بوی ماهی (تری متیل آمینوریا) یک بیماری ناتوان کننده است که در آن کبد نمی تواند مواد شیمیایی معطر تری متیل آمین را که توسط آنزیم های باکتری های ساکن روده تولید می شود ، تجزیه کند و بوی ماهی مانند آنها را در افراد ایجاد کند. محققان دانشگاه وارویک در حال تلاش برای جلوگیری از سندرم پس از دستیابی به موفقیت در مطالعه آنزیم روده تولید کننده تری متیل آمین هستند.

در حال حاضر هیچ درمانی برای سندرم بوی ماهی وجود ندارد ، بیماری که باعث ایجاد بوی نامطبوع ماهی می شود و می تواند بر نفس ، تعریق ، ادرار و مایعات واژن تأثیر بگذارد.

علت سندرم بوی ماهی زمانی است که مسیر آنزیمی در روده به نام CntA / B باعث تولید TMA شود ، این اتفاق زمانی رخ می دهد که آنزیم پیش ماده TMA به نام L-carnitine را که در محصولات لبنی ، ماهی و گوشت وجود دارد تجزیه کند. اگر فردی فاقد آنزیم عملکردی کبدی به نام FMO3 باشد ، نمی تواند TMA را به شکل شیمیایی ناخوشایند ، TMAO (اکسید تری متیل آمین) تجزیه کند. سپس TMA در بدن جمع شده و در مایعات بدن به پایان می رسد.

در مقاله “اساس ساختاری ویژگی بستر کارنیتین مونوکسیژناز CntA ، مهار و انتقال الکترونها بین زیر واحد ها” ، منتشر شده در مجله شیمی بیولوژیک، محققان دانشکده علوم زندگی در دانشگاه وارویک به طور خاص بر روی پروتئین CntA آنزیم CntA / B متمرکز شده اند تا آن را تثبیت و مطالعه کنند.

CntA / B یک آنزیم بسیار دشوار برای مطالعه است ، اما پس از تثبیت ، تیم تحقیقاتی پروفسور یین چن توانست با یک مدل سه بعدی ساختار بلوری و با مطالعه کامل ، ایده ای در مورد درک CntA از بستر L-carnitine خود بدست آورد. با انتقال الکترون می توانند ببینند که پروتئین چگونه قادر به تبدیل TMA است.

اکنون که به طور دقیق مشخص شده است که چگونه TMA در روده تولید می شود و می توان آنزیم را مهار کرد ، زمینه هایی برای تحقیقات بیشتر در مورد کشف آینده داروهای هدف قرار دادن آنزیم تولید کننده TMA در روده انسان وجود دارد.

محقق اصلی دکتر موسی کوارسچی از دانشکده علوم زندگی دانشگاه وارویک اظهار داشت: “ما مهارکننده های جدیدی مانند دارو را شناسایی کرده ایم که می توانند عملکرد CntA را مهار کنند و بنابراین تشکیل TMA با احتمال ضعیف شدن تشکیل TMA در روده میکروبیوم این امر نه تنها برای افرادی که دارای سندرم بوی ماهی هستند حیاتی است ، بلکه همچنین به این دلیل که TMA می تواند تصلب شرایین و بیماری های قلبی را تسریع کند ، به همین دلیل ضرورت فوریت برای هدف قرار دادن داروها بسیار مهم است. ”

###

محققان بودجه سخاوتمندانه را که با کمک مالی Leverhulme (RPG-2016-307) پشتیبانی می شود ، تأیید می کنند.

یادداشت ها برای ویراستاران

تصاویر با وضوح بالا برای مشاهده در دسترس است:

https: //وارویکآکبریتانیای کبیر /خدمات /ارتباطات /کتابخانه ی رسانه /تصاویر /نوامبر_2020 /cnta_better_qual_.png

عنوان: بالا: بلورهای پروتئینی آنزیم CntA ، مرکز: کاریکاتور آنزیم CntA در حالت سه بعدی عملکردی ، پایین: نمای تفصیلی کارنیتین که قبل از رخ به محل فعال CntA متصل شده است.

اعتبار: دانشگاه وارویک

مقاله برای مشاهده در:

https: //www.jbcسازمان /محتوا /زود /2020 /11 /06 /jbcRA120.016019

برای اطلاعات بیشتر ، لطفا با ما تماس بگیرید:

آلیس اسکات

مدیر روابط رسانه ای – علوم

دانشگاه وارویک

تلفن: + 44 (0) 7920 531 221

ایمیل: alice.j.scott@warwick.ac.uk

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir