[ad_1]

مطالعه جدیدی از دانشگاه فنلاند شرقی نقش دیابت را در تغییرات سلولی و مولکولی زمینه ای بیماری آلزایمر (AD) بررسی می کند. در یک مدل موش مبتلا به AD ، دیابت ناشی از رژیم غذایی غنی از چربی و قندها باعث کاهش تجمع سلولهای میکروگلیا در اطراف پلاکهای آمیلوئید و افزایش پلاکهای نوریت با آسیب شناسی برجسته تاو می شود. علاوه بر مدل موش ، مشاهده مشابهی در بیماران مبتلا به هیدروسفالی مبتلا به دیابت نوع 2 که میکروگلیای کمتری در اطراف پلاک های آمیلوئید داشتند ، نسبت به بیماران بدون دیابت انجام شد. این یافته ها بینش ارزشمند جدیدی را درباره مکانیسم های سلولی فراهم می کند که دیابت نوع 2 به آنها کمک می کند تا خطر ابتلا به AD را ایجاد کنند.

بیماری آلزایمر رایج ترین شکل زوال عقل بدون درمان تا به امروز است. AD با تجمع پپتیدهای بتا آمیلوئید و پروتئین تاو فسفریله شده در مغز مشخص می شود ، که منجر به فعال شدن سلولهای ایمنی در مغز می شود: میکروگلیا و آستروسیت. AD همچنین باعث آسیب به آکسون ها و دندریت ها می شود و در نهایت منجر به مرگ سلول های عصبی می شود. مطالعات ژنتیکی اخیر نشان می دهد که میکروگلیا نقشی اساسی در ایجاد AD دارد. علاوه بر ژنتیک ، عوامل محیطی و سبک زندگی و بیماری های مرتبط ، مانند دیابت نوع 2 ، بر خطر ابتلا به AD تأثیر می گذارد. از مدت ها قبل مشخص شده بود که دیابت نوع 2 خطر AD را افزایش می دهد و روند بیماری را تحت تأثیر قرار می دهد ، اما وقایع اصلی سلولی و مولکولی هنوز گریزان است.

در مطالعه جدید ، موش هایی با مدل AD تراریخته در یک رژیم شش ماهه مانند رژیم غذایی معمول غربی قرار گرفتند ، یعنی. غنی از چربی و قندها ، و این منجر به توسعه دیابت در موش ها شد. در تجزیه و تحلیل رفتاری ، موش های مبتلا به دیابت در مقایسه با موش های دارای رژیم غذایی استاندارد ، یادگیری و حافظه را مختل کردند. تجزیه و تحلیل بیان RNA به صورت انبوه در نمونه های مغز موش ، پاسخ ضعیف سلول های میکروگلیایی به آمیلوئید-β و همچنین میرایی مسیرهای سیگنالینگ Trem2 و PI3K-Akt را نشان می دهد. تجزیه و تحلیل ایمونوهیستوشیمی بخشهای آنتروینال و هیپوکامپ مغز از این یافته ها پشتیبانی می کند ، زیرا موش های دیابتی میکروگلیا و نوریت دیستروفیک بیشتری در اطراف پلاک های آمیلوئید نسبت به موش های دارای رژیم غذایی استاندارد دارند.

“این مطالعه از نظر سلولی نحوه تأثیر دیابت در ایجاد AD را روشن می کند و به طور خاص بر اهمیت سلولهای ایمنی مغز در روند بیماری تأکید می کند. یافته های ما نشان می دهد که دیابت می تواند توانایی میکروگلیا در پاسخ به آمیلوئیدهای مضر را تضعیف کند – β. محققان ارشد Teemu Natunen از انستیتوی پزشکی پزشکی در دانشگاه فنلاند شرقی می گویند که دیابت می تواند منجر به تشکیل پلاک های نوریت شود ، که این تغییرات پاتولوژیک مشخص در مغز AD است.

رژیم غذایی غربی با تجمع کلی آمیلوئید-β در مغز موشهای AD ارتباط ندارد.

“شناخته شده است که رژیم غذایی غنی از چربی و قند ، به عنوان مثال. رژیم غذایی معمول غربی خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می دهد و بنابراین احتمالاً در ایجاد AD نیز نقش دارد. “

سپس محققان نمونه برداری از قشر مغز بیماران ایدیوپاتیک مبتلا به هیدروسفالی با فشار طبیعی را که توسط تیم تحقیقاتی پروفسور ویل لینونن در بیمارستان دانشگاه کووپیو جمع آوری و مورد بررسی قرار گرفت ، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. فشار طبیعی با دیابت نوع 2 ، تعداد میکروگلیا در اطراف پلاک های آمیلوئید کمتر از بیماران بدون دیابت است.

“مجموعه داده ها از بیماران مبتلا به هیدروسفالی فشار خون طبیعی بخش مهمی از مطالعه ما است ، زیرا به ما اجازه می دهد نشان دهیم که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 نیز پاسخ میکروگلیا مختل دارند. این نوع همکاری بین گروه های تحقیقاتی در دانشگاه فنلاند شرقی و بیمارستان دانشگاه کووپیو ، که به ما امکان می دهد یافته های تحقیقات اساسی در مورد نمونه های بیمار را تأیید کنیم ، برای تحقیقات سطح بالا که در انجمن تحقیقات مغز و اعصاب UEF انجام می شود ، بسیار مهم است “، پروفسور میکو هیلتونون از انستیتوی پزشکی پزشکی در دانشگاه اروپای شرقی گفت. فنلاند

###

بودجه این مطالعه توسط آکادمی فنلاند ، برنامه JPND EU Cofund و بنیاد سیگرید اوسلیوس تأمین شد. این مطالعه در تخریب عصبی مولکولی.

برای اطلاعات بیشتر ، لطفا با ما تماس بگیرید:

محقق ارشد Teemu Natunen ، تلفن. +358 50 3871272 ، teemu.natunen (at) uef.fi ، موسسه زیست پزشکی ، دانشگاه فنلاند شرقی ، Kuopio

پروفسور هیکی تانیلا ، تلفن +358 40 3552084 ، heikki.tanila (at) uef.fi ، AI ، موسسه علوم مولکولی ویرتانن ، دانشگاه فنلاند شرقی ، کووپیو

پروفسور ویل لاینونن ، تلفن +358 44-717 2303 ، ville.leinonen (at) uef.fi ، موسسه پزشکی بالینی – جراحی مغز و اعصاب ، دانشگاه فنلاند شرقی و بیمارستان دانشگاه کووپیو

پروفسور Mikko Hiltunen ، تلفن. +358 40 3552014 ، mikko.hiltunen (at) uef.fi ، موسسه زیست پزشکی ، دانشگاه فنلاند شرقی ، Kuopio

مقاله دانشگاهی:

Natunen T * ، Martiskainen H * ، Marttinen M * ، Gabbouj S ، Koivisto H ، Kemppainen S ، Kaipainen S ، Takalo M ، Svobodová H ، Leppänen L ، Kemiläinen B ، Ryhänen S ، Kuulasmaa T ، Rahunen E ، Juutkinen S ، Juutkinen S ، Juutkinen S ، Juutkinen S ، Miettinen P ، Rauramaa T ، Pihlajamäki J ، Haapasalo A ، Leinonen V ، Tanila H * ، Hiltunen M *. فنوتیپ دیابتی در موش و انسان تعداد میکروگلیا در اطراف پلاک های β-آمیلوئید را کاهش می دهد. تخریب عصبی مولکولی سال 2020 15 (1): 66. DOI: 10.1186 / s13024-020-00415-2

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir