سیگنالینگ متابولیک نقش مهمی در تنظیم سلول های T تخصصی دارد

[ad_1]

تصویر

تصویر: نیکول چپمن ، وی سو و هونگبو چی از بیمارستان تحقیقات کودکان سنت جود. چشم انداز بیشتر

اعتبار: بیمارستان تحقیقات کودکان سنت جود

سلول های T تنظیمی تأثیرگذار (سلول های eTreg) زیرمجموعه تخصصی سلول های سفید خون هستند که سیستم ایمنی بدن را تحت کنترل دارند. دانشمندان از بیمارستان تحقیقات کودکان St. جود مکانیسم های سیگنالینگ متابولیکی را تنظیم می کند که عملکرد سلول eTreg را تنظیم می کند. این کار می تواند از تلاش ها برای درک بهتر و درمان بیماری های التهابی حمایت کند. یافته ها امروز بصورت آنلاین در متابولیسم سلولی.

Hongbo Chi، MD، ایمونولوژی گفت: “این فرایند برای ما کاملاً جذاب است و به ما توضیح می دهد که چگونه متابولیت ها می توانند مسیرهای سیگنالینگ انتخابی را برای افزایش تمایز ، مقاومت و عملکرد سلولهای eTreg کنترل کنند.” جود “ما به طور خاص سرکوب خود ایمنی را بررسی کرده ایم ، که می تواند خود به خود در مدل های ما ایجاد شود ، اما همچنین می دانیم که سلول های Treg در بسیاری از بیماری ها نقش دارند.”

اگرچه سلول های eTreg در پیشگیری از بیماری های خود ایمنی از جمله لوپوس و آرتریت روماتوئید نقش دارند ، اما برای سایر بیماری ها مانند سرطان مضر است. درک اینکه سیگنالینگ متابولیکی ناهمگنی یا عملکرد سلولهای Treg را تنظیم می کند ، می تواند به دانشمندان کمک کند داروهای خاص تری را هدف قرار دهند که این مسیرها را هدف قرار می دهد تا به درمان بیماری کمک کنند. هنوز مشخص نیست که چگونه مسیرهای متابولیکی تمایز و مقاومت سلول eTreg را تنظیم می کنند ، به ویژه در سطح سیگنالینگ داخل سلولی.

مسیرهای متابولیکی کنترل می شوند

محققان نشان دادند که سیگنالینگ متابولیک دو طرفه ، که با سیگنالینگ گیرنده سلول T تلاقی دارد ، برای تنظیم عملکرد سلول eTreg بسیار مهم است.

محققان گروهی از متابولیت ها را به نام ایزوپرونوئید شناسایی کردند که برای فعالیت سرکوبگرانه سلولهای Treg فعال شده مانند سلولهای eTreg ضروری است. ایزوپرینوئیدها برای فرآیندهای سلولی به نام تغییرات چربی پس از ترجمه ، به ویژه پروتئین فرنزیلاسیون و ژرانیل جرانیلاسیون مورد نیاز است. این فرایندها به ترتیب توسط Fntb و Pggt1b واسطه می شوند. ایجاد اختلال در این فرآیند ها توسط حذف سلول های Freg (Fntb) یا Pggt1b در سلول های Treg باعث می شود که موش ها دچار خود ایمنی شوند.

مطالعات بیشتر در مورد مکانیسم های سیگنالینگ متابولیکی ، جزئیات جداگانه سرکوب سیستم ایمنی با واسطه سلول Treg را به دنبال سیگنالینگ گیرنده سلول T نشان داد. Fntb از طریق دو مسیر موازی برای تقویت مقاومت سلول eTreg عمل می کند: پروتئین کیناز mTORC1 ، که برنامه ریزی مجدد متابولیک سلول های Treg را تنظیم می کند و گیرنده ایمنی ICOS. Pggt1b برای حفظ تمایز سلول eTreg به سیگنالینگ Rac کوچک پروتئین G نیاز دارد.

اولین نویسنده و دانشجوی ایمونولوژی سنت جود ، سنت سو گفت: “ما توانستیم تشخیص دهیم که چگونه تنظیم سوخت و ساز بدن تمایز و نگهداری سلول های eTreg را کنترل می کند.” “این تعامل دو طرفه بین سیگنالینگ داخل سلولی و متابولیسم به سلول های eTreg اجازه می دهد تا تحمل خود را در بدن ما حفظ کنند.”

نیکول چاپمن ، دکتر ، از ایمونولوژی سنت جود ، گفت: “این مسیرها به مدت طولانی در خارج از سیستم ایمنی بدن به عنوان راهی برای مهار پاسخ های التهابی مورد توجه قرار می گیرند.” “مطالعه ما درک عمیق تری از تعامل مولکولی بین سیگنالینگ و متابولیسم را فراهم می کند و می تواند عملکرد متابولیکی پایین دست قدرتمند و انتخابی را در سلول های Treg فراهم کند.”

###

نویسندگان دیگر ژوئن وی ، هو ذن ، یوگش دونگانا ، هائو شی ، جوردی ساراویا ، پپئی ژو ، لینگ یون لانگ ، شری رنكین ، آنیل کی سی و پیتر وگل ، همگی از سنت جود بودند. و هو ذن ، قبلاً از سنت جود و اکنون از کلینیک مایو.

این مطالعه بخشی از کمک های مالی موسسات ملی بهداشت (AI1055887 ، AI131703 ، AI140761 ، Q9 AI150241 ، AI150514 ، CA221290) و ALSAC ، سازمان جمع آوری سرمایه و آگاهی St.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir

ایندکسر

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort android rat duşakabin fiyatları fud crypter hack forum html nullednulled themesRäumung Mobil Ödeme Nakit