شبکه نهان آنزیم ها ، از دست دادن سیناپس مغز در بیماری آلزایمر را گزارش می کند

[ad_1]

LA JOLA ، کالیفرنیا – یک مطالعه جدید در مورد بیماری آلزایمر توسط دانشمندان Scripps Research ، آبشار بیوشیمیایی مغز را که قبلاً ناشناخته بود ، نشان می دهد که سیناپس ها ، ارتباط بین سلول های عصبی مسئول حافظه و شناخت را از بین می برد.

این یافته ها زاویه جدیدی برای کشف داروهایی است که بیماری آلزایمر را درمان می کنند و حدود 50 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می دهد. این مطالعه به سرپرستی دکتر استوارت لیپتون ، استاد تحقیق Scripps و بنیاد Step Step ، در مجله منتشر شده است علوم پایه.

این مجموعه از رویدادهای شیمیایی غیرمعمول تازه کشف شده ، “واکنش های حمل و نقل پروتئین” نامیده می شود ، به از دست رفتن سیناپس ، عامل اصلی از دست دادن حافظه و کاهش شناختی در بیماری آلزایمر کمک می کند.

لیپتون ، که همچنین یک متخصص مغز و اعصاب بالینی است ، توضیح می دهد که تلاش های اخیر برای ایجاد درمان های آلزایمر بر روی پروتئین چسبنده معروف به بتا آمیلوئید متمرکز شده است ، که در مغز بیماران تجمع می یابد ، ارتباط سلول را مختل می کند و باعث التهاب می شود. با این حال ، به دلایل مختلف ، این تلاش ها در آزمایش های بالینی ناکام ماند.

لیپتون می گوید: “این کار امید تازه ای برای اهداف درمانی بهتر به ما می دهد ، زیرا واكنش هایی كه پیدا كردیم پس از عمل آمیلوئید است.” “ما روش جدیدی برای تولید دارو پیدا کرده ایم.”

لیپتون با تولید داروهایی برای بیماری آلزایمر و پارکینسون غریبه نیست. داروهای تولید شده و ثبت اختراع شده توسط آزمایشگاه وی منجر به چهار داروی مورد تأیید FDA برای این بیماری ها شده است ، از جمله داروی ممنتین (Namenda®) که به طور گسترده تجویز شده است. لیپتون گفت: “با این حال ، داروهای بسیار بهتری مورد نیاز است.”

داستان موفقیت در شیمی

در مطالعه جدید ، لیپتون و تیم وی از روشهای شیمی فیزیکی برای تعیین کمیت نحوه درگیر شدن الکترون در واکنشهای شیمیایی استفاده کردند ، زیرا آنها احتمال داشتند که فرآیندهای ناشناخته ای در مغز رخ دهد. با این کار ، آنها یک سری کاملا جدید از رویدادهای بیوشیمیایی را در سلولهای عصبی تحت تأثیر بیماری آلزایمر کشف کردند.

آنها دریافتند كه توده های كوچك پروتئین آمیلوئید بتا باعث فعالیت عصبی و التهاب بیش از حد می شود و منجر به یك سری تخریب از واكنش ترانس نیتروزیلاسیون می شود.

این فرآیند با مقادیر بیش از حد اتم های نیتروژن (N) و اکسیژن (O) که به عنوان “گروه NO” به هم متصل می شوند ، آغاز می شود و سپس برای تنظیم فعالیت پروتئین به یک بلوک سازنده پروتئین به نام سیستئین منتقل می شود. مجموعه ای از این واکنشهای غیر طبیعی پروتئین با قطع انرژی سلولهای عصبی مغز ، میتوکندری آنها را مختل می کند ، اندامکهایی که برای واکنشهای بیوشیمیایی سلول انرژی تولید می کنند. این در نهایت منجر به از بین رفتن سیناپس های متصل به سلول های عصبی می شود.

لیپتون گفت: “ما توانستیم نشان دهیم که این واکنش ها در مغز بیماران آلزایمر اتفاق می افتد و وقتی از این واکنش ها در مغز مدل های حیوانی بیماری جلوگیری کردیم ، از سیناپس ها محافظت کردیم.” وی افزود: “یافته های ما نشان می دهد كه می توان با وجود پلاك و گرفتگی ، از خسارت سیناپس دفاع كرد.” بیماری آلزایمر.

وی خاطرنشان كرد كه اگرچه سطح نرمال حافظه و یادگیری را تقویت نمی كند ، اما با افزایش سن سطح آن زیاد می شود و برای سیناپس ها مضر است.

دکتر توموهیرو ناکامورا ، دانشمند ارشد گروه آزمایشگاهی لیپتون و نویسنده اصلی این مطالعه افزود: “با این دانش جدید ، ما می توانیم ارتباطات سیناپسی را در بیماران مبتلا به آلزایمر پس از ایجاد پلاک و گرفتگی گسترده در مغز آنها بازیابی کنیم.”

افشای ارتباطات مخفی

لیپتون می گوید یکی از شگفت انگیزترین یافته های این تیم این است که قبلاً تصور نمی شد که سه آنزیمی که در یک زنجیره منسجم از حوادث منجر به از بین رفتن انرژی به یکدیگر منتقل می کنند ، حتی از راه دور با یکدیگر مرتبط هستند. هر یک از آنزیم ها به تنهایی از نظر بیوشیمیایی کاملاً متفاوتی مهم هستند و با این حال آنها در حالت های بیماری با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند و باعث ایجاد فشار عصبی شدید و آسیب به سیناپس می شوند.

لیپتون گفت: “این نوع مسیر مخفی یا” شبح “فقط در حالت بیماری قابل مشاهده است و می تواند یک اصل اساسی مهم باشد که چرا ما قبلاً روند بیماری را درک نکرده ایم.” “اگر ما راهی نمی دانیم ، دانشمندان نمی توانند سهم آن را در بیماری مطالعه كنند یا دارویی برای درمان آن تولید كنند.”

وی افزود: در حالی که بسیاری از مسیرهای بیوشیمیایی مولكولی كشف شده است ، اما اتكای بیش از حد به این شواهد موجود در واقع می تواند مانع از شناسایی فرآیندهای بیماری شود.

لیپتون گفت: بنابراین ، مهمترین جنبه کار این است که ما باید هوشیار باشیم تا به دنبال مسیرهای جدید و روابط جدید آنزیم های موجود برای درک و درمان اختلالات تخریب عصبی مانند بیماری آلزایمر باشیم.

###

علاوه بر ناکامورا و لیپتون ، نویسندگان دیگر “شبکه transnitrosylation غیر متعارف در از دست دادن سیناپس در بیماری آلزایمر کمک می کنند” شامل Chang-ki Oh، Xu Zhang، Kevin Lopez، Amanda Deal، Henry Scott، Lujian Liao و John R. Yates. III توسط Scripps Research ؛ و دانیل گیبس ، برایان اسپنسر ، رابرت ریزمن و الیازر ماسلیا از دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو.

بودجه کار توسط انستیتوی ملی بهداشت و حمایت خیریه تأمین می شود.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir

ایندکسر

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort Fethiye Escort Marmaris Escort android rat istanbul duşakabin fud crypter hack forum