علائم اولیه بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سندرم داون

[ad_1]

محققان در انستیتوی کارولینسکا در سوئد فراوانی و توزیع منطقه ای نشانگرهای زیستی بیماری آلزایمر را در مغز افراد مبتلا به سندرم داون بررسی کرده اند. نتایج ممکن است به فرصت های جدید برای تشخیص زودهنگام و درمان پیشگیرانه زوال عقل منجر شود. این مطالعه در تخریب عصبی مولکولی.

در حالی که پیشرفت های پزشکی و بهبود کیفیت زندگی ، امید به زندگی افراد مبتلا به سندرم داون را به طور متوسط ​​به 60 سال افزایش داده است ، اگر 90 سال عمر کافی داشته باشند ، تا 90 درصد به بیماری آلزایمر مبتلا می شوند.

در بیماری آلزایمر ، توده های آمیلوئید پلاک هایی در اطراف سلول های عصبی مغز ایجاد می کنند ، در حالی که پروتئین دیگری به نام تاو در سلول های عصبی به اصطلاح درهم پیچیده جمع می شود. پلاک ها و گرفتگی ها ابتدا در یک ناحیه از مغز ظاهر می شوند و سپس گسترش می یابند ، و باعث کم شدن تدریج اختلال عملکردی می شوند.

افراد مبتلا به سندرم داون کپی اضافی از کروموزوم 21 دارند. یکی از دلایل شیوع بالای بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سندرم داون این است که ژن رمزگذاری کننده تولید آمیلوئید در کروموزوم 21 قرار دارد که می تواند باعث تجمع آمیلوئید در مغز در دوران کودکی.

لوتا گرانهلم ، استاد م atسسه کارولینسکا و دانشگاه دنور ، گفت: “مطالعات قبلی در مورد سندرم داون در گروه ما و دیگران نشان داده است که اشکال آسیب شناختی آمیلوئید و تاو می تواند سالها قبل از اینکه کسی علائم زوال عقل را نشان دهد ، ظاهر شود.” ، و یکی از نویسندگان اصلی مقاله است.

در مطالعه حاضر ، محققان میزان و توزیع تاو و آمیلوئید را در بافت مغزی افراد مبتلا به سندرم داون با یا بدون تشخیص آلزایمر و افرادی که به دلیل بیماری آلزایمر فوت کرده اند و هیچ نقص عملکرد دیگری مشاهده نکردند.

تجزیه و تحلیل آنها نشان می دهد که بروز تاو در بافت مغز در افراد مبتلا به سندرم داون و بیماری آلزایمر بیشتر از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر اما بدون سندرم داون است ، نشان می دهد که تاو یک تغییر اولیه در سندرم است. پایین

Laetitia Lemoine ، اولین نویسنده روزنامه ، استادیار نوروبیولوژی ، علوم و علوم گفت: “جدا از سطح بالایی از tau ، ما همچنین توزیع منطقه ای مختلف tau را در مغز افراد مبتلا به سندرم داون و بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل اندازه گیری کردیم.” انجمن مراقبت ، م Instituteسسه کارولینگیان.

همچنین ردپای تاو در بافت مغزی جنین های مبتلا به سندرم داون یافت شده است. محققان گفتند ، اقدامات پیشگیرانه اولیه در برابر تجمع تاو ممکن است از بروز آسیب آلزایمر در دوران کودکی برای این گروه از بیماران جلوگیری کند.

آگنتا نوردبرگ ، استاد گروه مغز و اعصاب ، علوم و جامعه و دومین مهم گفت: “تحقیقات ما نیاز به ادامه تحقیقات در مورد پیشرفت و بروز پلاک آمیلوئید و تاو در مغز را با تصویربرداری از مغز افراد زنده مبتلا به سندرم داون پشتیبانی می کند.” نویسنده مقاله “هدف ما این است که درک بهتری داشته باشیم که چگونه می توانیم گام های اولیه را برای شناسایی تغییرات پاتولوژیک که باعث ایجاد علائم شناختی می شوند برداریم و درمانی را که به بهبود کیفیت زندگی کمک می کند ، آغاز کنیم.”

###

بودجه این مطالعه با کمک مالی موسسه ملی پیری ، بنیاد تمرکز روشن ، بنیاد مطالعات استراتژیک سوئد ، شورای تحقیقات سوئد ، منطقه استکهلم ، موسسه کارولینسکا ، صندوق مغز سوئد ، بنیاد آلزایمر سوئد ، بنیاد سالمندان تأمین شد. گون و برتیل استونه ، بنیاد گنور و یوزف آنر ، بنیاد تحقیقات پزشکی لو و هانس اوسترمن ، بنیاد تحقیقات زوال عقل و بنیاد علوم کرواسی. هیچ تضاد منافع گزارش نشده است.

انتشار: “اتصال منطقه ای پیگیری تاو و آمیلوئید PET در بافت مغز در کالبد شکافی سندرم داون.” L Lemoine، A Ledreux، EJ Mufson، SE Perez، G Simic، E Doran، I Lott، S Carroll، K Bharani، S Thomas، A Gilmore، ED Hamlett، A Nordberg، AC Granholm. تخریب عصبی مولکولی، 23 نوامبر 2020 ، doi: 10.1186 / s13024-020-00414-3.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir

ایندکسر

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort android rat duşakabin fiyatları fud crypter hack forum html nullednulled themesRäumung Mobil Ödeme Nakit