[ad_1]

اختلالات اضطرابی و وسواس اجباری شرایط روانی را از کار انداخته و مهمترین عوامل در بار جهانی بیماریهای غیر کشنده هستند. شیوع مادام العمر اختلالات اضطرابی در بزرگسالان زیر 60 سال تقریباً از 30-35٪ متغیر است ، در حالی که شیوع مادام العمر در بین جمعیت عمومی برای OCD کامل 2-3٪ اما برای علائم OCD بیش از 25٪ تخمین زده می شود. ویژگی OCD با افکار غیرقابل کنترل ، تکراری (وسواس نامیده می شود) و / یا رفتارهای تکراری و تکراری (اجباری) که هدف آنها خلاص شدن از وسواس و رهایی از اضطراب ناشی از وسواس است ، که نشان دهنده ارتباط نزدیک بین اضطراب و OCD. در حقیقت ، اختلالات اضطرابی از نظر اپیدمیولوژیک به عنوان شایع ترین شرایط همراه در OCD گزارش شده است. بنابراین ، آسیب شناسی های رایج ممکن است در اختلالات اضطرابی و OCD وجود داشته باشد ، و روشن شدن لایه های عصبی مشترک منجر به درک بهتر پاتوفیزیولوژی و درمان آنها خواهد شد.

در مطالعه ای که اخیراً در PNAS، گروه دکتر جینگ-نینگ ژو از دانشگاه نانجینگ گزارش دادند که زنجیره عصبی گلوتاماترژیک از قشر پیش پیشانی پرلیمبیک (PrL) تا هسته تجمع هسته (NAc) مسئول بروز همزمان اضطراب و رفتار وسواسی است. . به طور خاص ، فعال سازی گیرنده پیش گیرنده H3 هیستامین محلی شده در پایانه های گلوتاماترژیک PrL-NAc باعث بهبود اضطراب ناشی از استرس و رفتار وسواسی می شود.

هسته هسته (NAc) یک ساختار مغزی شناخته شده در زنجیره لیمبیک گانگلیون پایه است که برای تنظیم عاطفی و انگیزشی بسیار مهم است. ثابت شده است که تحریک عمیق مغز (DBS) که به هسته NAc هدایت می شود علائم وسواس را بهبود می بخشد و اضطراب را در بیماران مبتلا به OCD مقاوم به درمان یا افسردگی کاهش می دهد. در مطالعات قبلی ، گروه Jing-Ning Zhu گزارش داد که DBS ممکن است باعث افزایش ترشح هیستامین در هسته ساب تالاموس شود تا نقص حرکتی پارکینسون را کاهش دهد. در اینجا ، آنها یک سویه جدید تراریخته از موشها را بیان کردند که ترکیب Recombinase Cre را در سلولهای عصبی تولید کننده هیستامین با محل محدود در هسته توبرومامیلار هیپوتالاموس ایجاد کرده و دریافتند که فعال سازی ژنتیکی انتخابی ورودی های آوران هیستامینرژیک در هسته و همچنین NAc مشاهده شده است. رفتاری مانند اجبار ناشی از استرس مهار. اثرات بهبودی هیستامین بر اضطراب و رفتار وسواسی ناشی از سرکوب انتقال گلوتاماترژیک به جای GABAercigc در هسته NAc توسط گیرنده های پیش گیرنده H3 است. گرچه نویسندگان دریافتند گیرنده پیش سیناپسی هیستامین H3 در پایانه های گلوتاماترژیک در هسته PrL PrL ، آمیگدال بازالترال و هیپوکامپ شکمی بیان شده و محلی می شود ، اما فقط مسیر PrL-NAc زنجیره ای است که در بروز اضطراب و اضطراب ایجاد می کند. مهار هموژنتیک زنجیره گلوتاماترژیک PrL-NAc به طور قابل توجهی از رفتار اضطرابی و وسواسی ناشی از استرس حاد جلوگیری می کند. جالب توجه است ، تزریق خرد هیستامین یا یک آگونیست گیرنده گیرنده H3 انتخابی RAMH به صورت موضعی در هسته NAc ، هر دو اضطراب و فنوتیپ های وسواسی ناشی از فعال سازی اپتوژنتیکی زنجیره گلوتاماترژیک PrL-NAc را کاهش می دهد.

مداخلات دارویی موثر برای همراهی اضطراب و OCD هنوز وجود ندارد. گیرنده H3 هیستامین پیش سیناپسی ، که به طور انتخابی در انتقال عصبی گلوتاماترژیک عمل می کند ، ممکن است یک هدف بالقوه برای درمان اضطراب و OCD فراهم کند. قابل ذکر است که چندین آگونیست گیرنده H3 ، از جمله RAMH و داروهای پیش ساز آن ، وارد آزمایشات بالینی شده اند و ایمن بودن آنها اثبات شده است. بنابراین ، توسعه استراتژی هایی مانند دارویی و / یا DBS درمانی ، برای هدف قرار دادن گیرنده های H3 / عوامل آورنده هیستامینرژیک در هسته زنجیره گلوتاماترژیک NAc یا PrL-NAc ، ممکن است مسیر جدیدی برای درمان بالینی اختلالات اضطرابی و OCD باشد.

###

محققان این پروژه شامل Xiao-Yang Zhang، Shi-Yu Peng، Li-Ping Shen، Qian-Xing Zhuang، Bin Li، Shu-Tao Xi، Qian-Xiao Li، Ming-Run Shi، Tian-Yu Ma، Kipeng Zhang ، جیان-جون وانگ و جینگ-نینگ ژو از آزمایشگاه کلیدی ایالت بیوتکنولوژی دارویی و گروه فیزیولوژی ، دانشکده علوم زندگی و انستیتوی علوم مغز ، دانشگاه نانجینگ ، خیابان Xianlin 163 ، نانجینگ 210023 ، چین. این کار با کمک های مالی 32030044 ، 31961160724 ، 81671107 ، 81971263 ، 31600834 و 31500848 از بنیاد ملی علوم چین پشتیبانی شده است. و BK20190008 و BK20180057 را از بنیاد علمی استان جیانگ سو ، چین اعطا می کند.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir