[ad_1]

تصویر

تصویر: شین چی ، دانشکده پزشکی دانشگاه Case Western Reserve بیشتر

اعتبار: دانشگاه Case Western Reserve

کلیوند – محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن رزرو هدف جدیدی را در توسعه بیماری آلزایمر (AD) شناسایی کرده اند که می تواند منجر به درمانهایی شود که در اوایل پیشرفت آن به درمان بیماری تخریب عصبی منجر شود.

این کشف به تقویت یک رویکرد امیدوار کننده در تحقیقات AD کمک می کند: یافتن و دستکاری فرآیندهای اولیه بیماری به امید کند شدن پیشرفت آن.

زینگ چی ، استاد گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک دانشکده پزشکی و محقق اصلی در این مطالعه که به تازگی در ژورنال منتشر شده است ، گفت: “این یک قطعه گمشده از معما است.” پیشرفت علمی. وی افزود: “ما مسیری را برای شناسایی و درمان بالقوه قبل از آسیب بیشتر به بیماری و مدتها قبل از شروع علائم بالینی در دسترس یافتیم.”

اولین بار بیش از 100 سال پیش شناسایی شد ، AD نوعی اختلال تخریب عصبی مربوط به سن است که همراه با رسوبات پلاک آمیلوئید بتا و درهم آمیختگی پروتئین تاو در مغز ، همراه با مرگ تدریجی سلول عصبی است. علت AD مشخص نیست و بزرگترین عوامل خطر برای ابتلا به AD سن ، ژنتیک و آسیب مغزی قبلی است.

قبل از مشخص شدن مشخصات پاتولوژیک بیماری ، مسیر جدیدی که محققان Case Western Reserve شناسایی کرده اند ممکن است عوامل درمانی بالقوه ای را هدف قرار دهند که هدف آنها تخفیف ماده سفید است که عملکرد طبیعی مدار مغز را مختل می کند.

Andrew A. Piper ، رئیس مورلی ، یکی از نویسندگان این تحقیق گفت: “شواهد فزاینده ای در این زمینه وجود دارد كه AD خیلی زودتر از آنچه قبلا تصور می شد ، به احتمال زیاد دهه ها قبل از توانایی فعلی ما در تشخیص بیماری ، توسعه می یابد.” عضو روانپزشکی در دانشکده پزشکی ، مدیر مرکز نوروتراپی در موسسه هارینگتون در بیمارستان های دانشگاه است.

“تشخیص بیماری – و بالقوه درمان آن – در مراحل اولیه برای نبرد ما علیه اثرات مخرب آن بسیار مهم خواهد بود. مسیر جدیدی که توسط آزمایشگاه دکتر چی کشف شده است ، می تواند قبل از پیشرفت بیماری تا حدی که باعث ایجاد مشکلات شناختی شود ، روی درمان متمرکز باشد. “، گفت: پایپر ، همچنین یک روانپزشک در مرکز تحقیقات سالمندان لوییز استوکس ، کلیولند ، واشنگتن. و مرکز بالینی (GRECC).

مسیر Drp1

محققان دریافتند این مسیر – معروف به Drp1-HK1-NLRP3 – نقشی اساسی در ایجاد اختلال در عملکرد طبیعی سلولهای مغزی دارد که غلاف محافظ ماده سفید اعصاب را تولید می کنند ، معروف به میلین.

اختلال در عملکرد و مرگ نهایی این سلولهای تولید کننده میلین – که الیگودندروسیت نامیده می شوند – از وقایع اولیه کاملاً ثابت شده در AD است که منجر به نقص شناختی می شود.

یافته های جدید نشان می دهد که چگونه OL ها شروع به گیج شدن می کنند: بیان بیش از حد پروتئین خاص (Drp1) در مسیر تازه کشف شده.

این بیش فعالی پروتئین Drp1 است که باعث التهاب و آسیب به OL می شود ، که منجر به کاهش میلین – کاهش سرعت ارتباط در مغز – منجر به تحلیل رفتن ماده سفید و اختلال شناختی قابل توجه می شود.

چه چیزی بعدی است – ارجاع با عوامل درمانی

تقریباً تخریب کامل OL قبل از اینکه علائم مکرر AD در بیشتر بیماران آشکار شود ، رخ می دهد.

به همین ترتیب ، محققان امیدوارند با استفاده از عوامل درمانی که بیان Drp1 را تنظیم می کنند ، مسیر را هدف قرار داده و دستکاری کنند ، در نتیجه باعث کاهش یا کاهش آسیب به OL های تولید کننده میلین می شوند.

در حقیقت ، آزمایشگاه Qi یک مولکول کوچک را که به عنوان یک بازدارنده پپتید شناخته می شود ، اختراع کرده است که بیان Drp1 را تنظیم می کند – که جلوی تخریب سلول مغز را می گیرد.

در تحقیقی که توسط پیشرفت علمی، محققان دریافتند که حذف بیان Drp1 در مدل های موش ، نقص انرژی در OL ها را که به بیان بیش از حد این پروتئین مربوط می شود ، اصلاح می کند. این روش همچنین باعث کاهش فعال شدن OL التهابی ، آسیب بافتی در این مناطق مغزی را کاهش می دهد و نتایج شناختی را بهبود می بخشد.

“چی” ، آزمایشگاه او گفت برای یک دهه Drp1 را مطالعه کرد ، بیشتر در بیماری پارکینسون و هانتینگتون. ”

چی گفت: “اگر روشهای درمانی در این مسیر بتوانند پیشرفت AD را کند ، متوقف یا حتی معکوس کنند ، در این صورت احتمالاً کاهش یا تأخیر در مرحله بعدی آسیب و ناتوانی وجود دارد.”

بیشترین تشخیص های AD در بیماران 65 سال به بالا است ، بنابراین شناسایی بیماری در بیماران جوان تر می تواند دشوار باشد. بسیاری از بیماران قبل از تشخیص ، از دست دادن قابل توجهی از ماده سفید در مغز خود – ضروری برای شناخت ، احساسات و هوشیاری – هستند.

پایپر گفت: “شناسایی چگونگی توسعه AD در مراحل اولیه به دانشمندان کمک می کند درک بهتری داشته باشند که چگونه تحقیقات را بر روی راه حل های بالقوه بیماران متمرکز کنند.” “یافته های آزمایشگاه Qi می تواند به هدف گیری زودرس AD کمک کند ، که به طور بالقوه منجر به مدیریت بهتر علائم و پیشرفت می شود.

پایپر گفت: “از زمان کشف آن در سال 1907 هنوز تعداد بسیار کمی داروی مورد تأیید برای AD وجود دارد. اگرچه این داروها انتقال عصبی را افزایش می دهند تا مزایای علامت گذرا را به دست آورند ، اما هیچ کاری برای کند کردن پیشرفت بیماری نمی کنند.” “شناسایی رویکردهای اولیه برای درمان بیماری AD – مانند این مطالعه – برای جامعه بسیار مهم است ، زیرا با افزایش سن جمعیت ، بروز AD به طور انفجاری در حال رشد است.”

محققان کشف مسیر را با استفاده از مدل های موش و نمونه های مغزی بیماران مبتلا به AD تأیید کردند.

###

یافته های جدید نیز توسط مرکز ترجمه ترجمه درمانی مرکز تحقیقات بیماری کلیولند آلزایمر و با همکاری مرکز نوروپاتولوژی بیماری آلزایمر شمال غربی در دانشکده پزشکی دانشگاه نورث وسترن در فینگرگر تسهیل شد.

همكاران مقاله “استرس گلیكولیتیك الیگودندروگلیال باعث فعال شدن التهاب و آسیب شناسی عصبی در بیماری آلزایمر می شود”: Xinwen Zhang، Rihua Wang، Di Hu، Xiaoyan Sun از گروه فیزیولوژی و بیوفیزیك Case Western Reserve؛ هیساشی فوجیوکا از مرکز دانشگاه برای میکروسکوپ الکترونی ؛ کاتلین لوندبرگ از مرکز پرونده پروتئومیک و بیوانفورماتیک ؛ ارنست آر چان ، کوآنکیو وانگ ، رونگ ژو از مرکز هوش مصنوعی در کشف مواد مخدر در Case Western Reserve ؛ مارگارت ای. فلاناگان از دانشکده پزشکی دانشگاه نورث وسترن در فاینبرگ.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir