[ad_1]

شامپاین ، یا – هورمون های روده نقش مهمی در تنظیم تولید چربی بدن دارند. محققان دانشگاه ایلینوی در Urbana-Champaign در یک مطالعه جدید دریافتند ، هورمون کلیدی منتشر شده چند ساعت پس از غذا با تنظیم بیان ژن در کبد تولید چربی را رد می کند ، اما این تنظیم در چاقی غیر طبیعی است.

این مطالعه به سرپرستی پروفسور مونسون و فیزیولوژی تلفیقی جانسوک کیم کمپر و محقق یانگ چای کیم در مجله منتشر شد ارتباطات طبیعت.

پس از خوردن ، لوزالمعده انسولین تولید می کند که کبد را فعال کرده و غذای هضم شده را به چربی برای ذخیره در فرآیندی معروف به لیپوژنز تبدیل می کند. چند ساعت بعد ، هنگامی که بدن انتقال به حالت ناشتا را شروع می کند ، کبد سرعت تولید چربی را کاهش می دهد. کمپر گفت ، در حالی که مسیر انسولین به خوبی مطالعه شده است ، مسیری که لیپوژنز از بین می رود تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است.

در یک مطالعه جدید ، تیم کمپر دریافت که هورمون روده FGF15 در موش ها و همتای انسانی آن FGF19 ژن های تولید کننده چربی در کبد را رد می کند. هورمون ها چند ساعت پس از غذا خوردن ترشح می شوند ، زمانی که بدن از خوردن به روزه سوئیچ می کند. FGF15 / 19 مولکول های تنظیم کننده را برای ورود به هسته ، مرکز سلول محل ذخیره DNA فعال می کند و بیان ژن را مهار می کند.

کمپر گفت: “این هورمون روده در واقع به عنوان یک سوئیچ از عمل انسولین عمل می کند و به طور خاص لیپوژنز را در کبد مهار می کند تا کاملاً تنظیم شود.” “به عنوان مثال ، با تعطیلات آینده ، اگر چند کلوچه بخورید ، بدن انسولین آزاد می کند ، که لیپوژنز را تقویت می کند. اگر بعداً لیپوژنز کاهش پیدا نکند ، وقتی بدن به حالت ناشتا می رسد ، چربی اضافی در کبد جمع می شود ، بنابراین هورمون FGF19 متوقف می شود ترمز در تولید گریس. ”

علاوه بر این ، در آزمایشات انجام شده بر روی موش های چاق و بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی ، محققان دریافتند که مسیر حذف استحصال چربی تنظیم نشده است. ژن هایی که هورمون روده تنظیم می کند بسیار فعال هستند ، مولکول های تنظیم کننده فعال شده با FGF15 / 19 حتی وارد هسته سلول نمی شوند و مارکرهای سرکوب به ژن ها اضافه نمی شوند.

کمپر گفت: “این مطالعه می تواند برای درک این مسیر و بررسی میزان غیر طبیعی بودن آن در چاقی و چاقی غیر الکلی کبدی بسیار مهم باشد.” “این به درک ما از چاقی ، بیماری کبد چرب غیر الکلی و سایر اختلالات متابولیکی می افزاید. همچنین می تواند عواقبی برای بیماری های دیگر مانند دیابت یا برخی از سرطان ها که چاقی در آنها یک عامل خطر است ، داشته باشد.

“بر اساس این مطالعه ، ما به طور بالقوه می توانیم به دنبال گزینه های درمانی درمانی برای هدایت این مسیر و افزایش عملکرد نظارتی باشیم.”

###

یادداشت ویراستار:
برای تماس با جونگسوک کیم کمپر ،
با شماره 217-333-6317 تماس بگیرید؛
ایمیل jongsook@illinois.edu.

مقاله “روده FGF15 / 19 با فعال سازی SHP و DNMT3A از نظر فیزیولوژیکی لیپوژنز کبدی دیررس را مهار می کند” به صورت آنلاین در دسترس است).
DOI: 10.1038 / s41467-020-19803-9

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir