[ad_1]

مطالعه جدیدی توسط انستیتوی کارولینسکا و مرکز تحقیقات دیابت هلمهولتز نشان داد که مژک های اولیه مو مانند سلولهای اندوتلیال عروقی نقش مهمی در خونرسانی و رساندن گلوکز به سلولهای بتا انسولین در جزایر پانکراس دارند. یافته ها در eLife و ممکن است برای درمان های پیوند در دیابت مهم باشد ، زیرا تشکیل عروق خونی عملکردی برای درمان موفقیت آمیز مهم است.

وقتی سطح گلوکز خون بالا می رود ، سلولهای بتا در جزایر لوزالمعده انسولین را در جریان خون ترشح می کنند. انسولین باعث جذب گلوکز در بافتهای مختلف از جمله چربی و عضله می شود. گلوکز و سایر مواد مغذی باید از سد عروقی عبور کنند تا به سلولهای بتا در جزایر پانکراس برسند. به همین ترتیب ، انسولین تازه ترشح شده باید از طریق رگ های خونی به جریان خون منتقل شود تا به بافت های هدف برسد.

سلول های اندوتلیال را می توان در داخل رگ های خونی یافت. عروق موجود در جزایر پانکراس یک شبکه متراکم با منافذ کوچک زیادی در غشای سلول اندوتلیال تشکیل می دهند و تبادل مولکول ها را از طریق دیواره عروق تسهیل می کنند.

محققان اکنون بررسی کرده اند که چگونه تشکیل و عملکرد عروق جزایر لوزالمعده تحت تأثیر مژگان اولیه ، ساختارهای کوچک مو مانند در سلولهای بتا و سلولهای اندوتلیال قرار می گیرد. گروه تحقیقاتی پروفسور Per-Olof Berggren در مرکز تحقیقات Rolf Luft برای دیابت و غدد درون ریز ، گروه پزشکی مولکولی و جراحی ، انستیتوی Karolinska در سوئد و گروه تحقیقاتی دکتر Jantje Gerdes در مرکز تحقیقات دیابت Helmholtz ، مونیخ قبلاً نشان داده شده بود که ترشح انسولین توسط مژک بر روی سلولهای بتا تعدیل می شود.

در مطالعه جدید ، محققان مدل موش سندرم باردت-بیدل ، بیماری ناشی از اختلال عملکرد مژگان را مورد بررسی قرار دادند. آنها توانستند نشان دهند که وقتی مژکهای اندوتلیال ناکارآمد باشند ، خونرسانی به جزایر پانکراس کارایی کمتری دارد. عروق تازه شکل گرفته دارای قطر بزرگتر و منافذ کمتری هستند که به مواد مغذی اجازه عبور از دیواره رگ را می دهند.

یانگ شیونگ ، استادیار گروه پزشکی و جراحی مولکولی در انستیتوی کارولینگین و نویسنده اصلی این تحقیق گفت: “در نتیجه ، کوچکترین رگهای خونی ، مویرگ ها ، در رساندن گلوکز به سلولهای بتا کارایی کمتری دارند.

فاکتور رشد سیگنالینگ VEGF-A به عنوان یک بازیگر اصلی در این فرآیند شناخته شده است. سلول های اندوتلیال که مژک های عملکردی ندارند نسبت به سلول های اندوتلیال طبیعی نسبت به VEGF-A حساسیت کمتری دارند و در نتیجه سیگنالینگ از طریق گیرنده VEGFR2 مختل می شود.

دکتر Gerdes ، یکی از بزرگترین نویسندگان می گوید: “به طور خلاصه ، ما نشان دادیم که مژک های اولیه ، به ویژه سلول های اندوتلیال ، از طریق مسیر سیگنالینگ VEGF-A / VEGFR2 ، عروق جزیره لوزالمعده و عملکرد سد عروقی را تنظیم می کنند.” از مطالعه

تشکیل عروق خونی عملکردی عامل مهمی در درمان های پیوندی است. درمان جایگزینی سلولهای بتا به طور بالقوه می تواند دیابت نوع 1 را درمان و درمان کند ، و ایجاد یک رابط عملکردی بین سلولهای بتا و رگ های خونی یک گام مهم در جهت بقای طولانی مدت پیوند و بهبود دیابت است.

دکتر برگگرن ، یکی دیگر از سالخوردگان ، گفت: “این مطالعه درک چگونگی مژک های اولیه را برای تشکیل موثر رگ های خونی بهبود می بخشد و به طور بالقوه گزینه های درمانی جدیدی را برای امکان پیوند جزایر لوزالمعده در دیابت و احتمالاً پیوند به اعضای دیگر فراهم می کند.” نویسنده یک مطالعه

###

این مطالعه با بودجه DZD و کمک هزینه مجدد ادغام از ماری کوری ، شورای تحقیقات سوئد ، بنیاد Novo Nordisk ، انستیتوی کارولینسکا ، انجمن دیابت سوئد ، بنیاد Knut و آلیس والنبرگ ، بنیاد دیابت و بنیاد سلامتی ، دیابت حمایت شد. تحقیقات استراتژیک ، بنیاد Berth von Kantzow ، شرکت بیمه Skandia Ltd. ، برنامه تحقیقاتی استراتژیک دیابت در انستیتوی Karolinska ، شورای تحقیقات اروپا ، بنیاد Stichting af Jochnick و بنیاد Family Erling-Persson.

انتشار: “iscularization جزایر توسط مژک های اندوتلیال اولیه توسط سیگنالینگ وابسته به VEGF-A تنظیم می شود”. یان شیونگ ، ام جولیا شربو ، آنت زلیگ ، فرانچسکو ولتا ، نیلز اوبراین ، آندره دیکر ، دانیلا پادولا ، هایکو لیکرت ، جیانژ مایریکه گردس ، پر اولوف برگن. eLife، آنلاین در 17 نوامبر سال 2020 ، doi: 10.7554 / eLife.56914.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir