[ad_1]

تصویر

تصویر: طرح جنبشی مدل عدم تعادل برای یک سایت اتصال واحد. چشم انداز بیشتر

اعتبار: بازی راک

اگرچه DNA و مارپیچ مضاعف آن یکی از شناخته شده ترین مولکول های زمان ما است ، اما دانش ما در مورد چگونگی کنترل سلول ها بر روی ژن هایی که می خواهند بیان کنند بسیار محدود است. برای ایجاد ، به عنوان مثال ، یک آنزیم ، اطلاعاتی که در DNA ما در مورد آن آنزیم نوشته شده است ، باید رونویسی و ترجمه شود. برای شروع این فرآیند بسیار پیچیده ، پروتئین های نظارتی ویژه ای به نام فاکتورهای رونویسی (TF) به مناطق خاص DNA متصل می شوند. به این ترتیب ، آنها می توانند بیان ژن را خاموش و روشن کنند. س bigال اصلی این است: عوامل رونویسی چگونه می توانند جای مناسب در DNA را برای تنظیم صحیح بیان ژن پیدا کنند؟

مدل ساده شده – جلوه ای عالی

برای پروکاریوت ها – ارگانیسم های سلولی ساده بدون هسته ، مانند باکتری ها – اکنون مدل های بیوفیزیکی قادر به بیان ژن بر اساس فعل و انفعال بین TF و مناطق نظارتی DNA هستند. در پروکاریوت ها ، محل های اتصال TF بر روی DNA کاملاً طولانی و خاص هستند ، که یافتن هدف خود را برای TF آسان می کند. در ارگانیسم های بالاتر ، به نام یوکاریوت ها ، که سلول های آنها یک هسته دارد ، توصیف ریاضی به روش ریاضی بسیار دشوارتر است. اکنون تیمی از محققان موسسه علوم و فناوری اتریش (IST اتریش) راهی پیدا کرده اند که توصیف می کند تعامل بین مولکول های تنظیم کننده مختلف در یوکاریوت ها چگونه است.

در یک مطالعه جدید منتشر شده در PNAS، راک گرا ، دانشجوی سابق IST و اکنون دانشمند داده که با استادان IST Gašper Tkačik و Benjamin Zoller از دانشگاه پرینستون کار می کند ، پیشنهاد توسعه حداقل مدل تعادل کلاسیک را دارد که می تواند هنگام تعویض بین فعال و غیرفعال اعمال شود شرایط ژن برای این منظور ، آنها تعدادی از ویژگی ها یا “فنوتیپ های نظارتی” را که مدل مورد نظر باید برآورده کند ، انتخاب کرده اند. راک گرا می گوید: “ما ژنی با ویژگی بالا می خواستیم ، به این معنی که این ژن فقط با TF های مناسب فعال می شود”. یکی دیگر از فنوتیپ های نظارتی موجود در مدل ، زمان اقامت TF در یک منطقه خاص و یک منطقه تصادفی از DNA است. بنجامین زولر توضیح می دهد: “ما توانستیم نشان دهیم كه دسته ای از مدل های ساده وجود دارد كه برای همه این فنوتیپ ها كارایی خوبی دارند ، كه قبلاً انجام نشده است.” اگرچه مدل پیشنهادی الگوی کلاسیک حداقل بود ، اما نشان داد انبوهی از رفتارهای غیرتعادلی از نظر کیفی جدید که با محدودیت های تجربی مطابقت دارد.

ژن های پر سر و صدا

بر اساس داده های موجود ، محققان ادعا می کنند که TF های فردی در توانایی تشخیص مکان های خاص و تصادفی در DNA محدود هستند. بنابراین ، اگرچه هر نوع TF ترجیحاً توالی های DNA نظارتی خاصی را متصل می کند ، TF ها اهداف غیرشناختی دیگری را نیز متصل می کند. بنجامین سولر می گوید: “انگیزه اصلی یافتن مدلی بود که توصیف کند چگونه عناصر تنظیم کننده DNA توسط عوامل رونویسی غیرمرتبط فعال نمی شوند.” یافته های آنها نشان می دهد که ویژگی بالای بیان ژن باید یک اثر جمعی از مولکول های تنظیم کننده باشد که در “حالت اصلاحی” کار می کنند.

بعلاوه ، اگر ژن فعال باشد ، تعداد پروتئینهای تولید شده آن نوسان می کند و باعث ایجاد آنچه دانشمندان می گویند سر و صدای بیان ژن می شود. بنجامین زولر می گوید: “آنچه مرا شگفت زده کرد تجارت بین سر و صدا و ویژگی آن است. به نظر می رسد اگر می خواهید از ویژگی بالایی برخوردار باشید ، منجر به سر و صدای بیشتر می شود که جذاب است.” تصور می شود که سر و صدای زیاد برای سلول ها مضر است ، اما ژن های یوکاریوت کاملاً پر سر و صدا هستند. “تا کنون واقعاً نمی دانیم که چرا این کل دستگاه رونویسی به این طریق تکامل یافته است. شاید توضیح این باشد که اگر بخواهید از ویژگی های بالایی برخوردار باشید سر و صدای زیاد اجتناب ناپذیر است. به نظر می رسد در مدل ما هیچ راهی برای این موضوع وجود ندارد. ویژگی بالا همیشه به معنی بالا بودن است سر و صدا و این احتمال وجود دارد که سلول ها مکانیسم هایی برای کاهش سر و صدا در مراحل بعدی بیان ژن ایجاد کرده باشند. ” مرحله بعدی در همکاری ، آزمایش آزمایشی مدل جدید است. سادگی آن را برای مقابله با اندازه گیری دقیق بیان ژن در زمان واقعی ، به عنوان مثال ، در توالی های نظم دهنده آشفته DNA کاملاً مناسب می کند.

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir

ایندکسر