[ad_1]

بیماری های قلبی عروقی علت اصلی مرگ است و بیماری عروق کرونر قلب علت اصلی مرگ در سراسر جهان است. عروق کرونر که قلب را تغذیه می کنند از سه منبع اصلی توسعه می یابند و آندوکاردیوم در سطح داخلی اتاق خون قلب یکی از عوامل اصلی در ایجاد آن است. در شرایط عادی ، قلب بزرگسالان دیگر نمی تواند رگهای خونی جدید از آندوکارد تولید کند زیرا انتقال از آندوکارد به عروق کرونر توسط دیواره ای از بافت همبند زیر آندوکارد مسدود می شود. در تحقیقی که این هفته منتشر شد ، یک تیم بین المللی به سرپرستی محققان موسسه تحقیقاتی Wihuri و دانشگاه هلسینکی نشان داد که از فاکتور رشد VEGF-B می توان برای فعال سازی رشد عروقی داخل قلب در هنگام بیماری ایسکمیک قلب استفاده کرد. .

این کشف جدید این امکان را برای عروق خارج شده از داخل قلب فراهم می کند تا برای درمان سکته قلبی ، که نتیجه تأمین اکسیژن کافی به بافت قلب نیست ، بیشتر توسعه یابد. در شرایط طبیعی ، خون قلب بزرگسالان را از طریق عروق کرونر تغذیه می کند. بزرگترین عروق کرونر در سطح قلب قرار دارند و شاخه های آنها در عضله قلب فرو رفته و خون غنی از اکسیژن را به داخل قلب می رسانند. گرفتگی بزرگترین سرخرگهای کرونر به دلیل تصلب شرایین و لخته شدن خون معمولاً با بازگشایی با واسطه کاتتر درمان می شود. با این حال ، تمام لخته های خون دیگر در عروق کوچک کرونر قلب از بین نمی روند ، که می تواند منجر به سکته محلی عضله قلب شود. به دلیل مسافت طولانی خونرسانی به میوکارد داخلی و شرایط فشار در هنگام ریتم قلب ، سکته داخلی قلب به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا شایع است.

تقویت عروق کرونر با استفاده از VEGF-B

VEGF-B (فاکتور رشد اندوتلیال عروقی) به خانواده ای از عوامل رشد مربوط می شود که تشکیل عروق خونی و لنفاوی را تنظیم می کند. پروفسور ولف اریکسون از انستیتوی کارولینسکا ، به همراه پروفسور آکادمی کری آلیتالو ، اولین کسانی بودند که ژن VEGF-B را جدا کردند. همراه با تیم تحقیقاتی پروفسور Seppo Ylä-Herttuala ، آنها قبلا نشان داده بودند که VEGF-B می تواند باعث رشد عروق کرونر.

تلاش های قبلی برای استفاده از یک ژن فاکتور رشد دیگر ، VEGF-A ، برای رشد عروق جدید در قلب ، بی نتیجه بوده است ، بیشتر به دلیل نشت عروق و افزایش التهاب ناشی از VEGF-A اما نه VEGF-A. ب

دکتر مارکوس می گوید: “تمرکز این مطالعه این بود که با استفاده از VEGF-B توانستیم رشد عروق جدید را از سطح داخلی بطن های قلب در طی رشد قلب و دوباره در موش های بالغ ، در قسمت های داخلی ایسکمیک قلب ، القا کنیم.” راسانن ، دکتری

این نوع “مسیر بای پس” جدید ممکن است گزینه های درمانی ترجمه ای را برای درمان بیماری عروق کرونر باز کند. فعال سازی مجدد برنامه رشد عروق جنینی در آندوکارد بزرگسالان ممکن است یک استراتژی درمانی جدید برای نو عروقی قلب پس از انفارکتوس میوکارد باشد. استفاده بالینی در آینده ، عملکرد این عروق و جریان خون آنها باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد تا اطمینان حاصل شود که آنها واقعاً باعث انتقال اکسیژن و مواد مغذی به عضله قلب می شوند “، مدیر پژوهشگاه Wihuri ، کاری آلیتالو ، استاد آکادمی را تأیید می کند. .

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! هیچ مسئولیتی در قبال صحت گزارشهای خبری منتشر شده در EurekAlert ندارند! از طریق موسسات کمک کننده یا استفاده از هرگونه اطلاعات از طریق سیستم EurekAlert.

[ad_2]

منبع: kolah-news.ir